原花青素B3来源和活性

原花青素B3是组蛋白乙酰转移酶的抑制剂，通过抑制雄激素受体的p300依赖性乙酰化来增强拮抗剂对前列腺癌细胞的作用。[Pubmed：20955177]

碳水化合物对原花青素B3与胰蛋白酶相互作用的影响。[Pubmed：21950419]

农业食品化学杂志 2011 Nov 9;59(21):11794-802.

原花青素的生物学特性，特别是它们对消化酶的抑制，在过去几年中受到广泛关注。膳食碳水化合物是一种环境因素，已知会影响原花青素与蛋白质的相互作用。这项工作旨在了解离子食物碳水化合物（聚半乳糖醛酸、阿拉伯胶、果胶和黄原胶）对原花青素和胰蛋白酶之间相互作用的影响。
方法与结果：
采用饱和转移差-核磁共振（STD-NMR）光谱、荧光淬灭和浊度法等理化技术对相互作用过程进行评价。使用STD-NMR，可以鉴定原花青素B3与胰蛋白酶的结合。测试的碳水化合物通过竞争机制阻止了原花青素 B3 和胰蛋白酶的结合，其中碳水化合物的离子特性及其包裹原花青素的能力似乎至关重要，导致 STD 信号和光散射的减少以及蛋白质内在荧光的恢复。根据这些结果，可以对碳水化合物的聚集抑制能力进行分级：XG > PA > AG ≫ PC。
结论：
这些影响可能是相关的，因为原花青素和离子碳水化合物的共聚很常见，而且这些可能对过去归因于原花青素的抗营养特性产生负面影响。

生化杂志 2011 年 1 月 1 日;433(1):235-44.

越来越多的证据表明，AR（雄激素受体）乙酰化对前列腺癌细胞的生长至关重要。
方法和结果：
在本研究中，我们将 Pro-B3（原花青素 B3）鉴定为特异性 HAT（组蛋白乙酰转移酶）抑制剂。原花青素B3选择性地抑制HAT的活性，但不抑制其他表观遗传酶的活性。原花青素 B3 在体外和体内均显著抑制 p300 介导的 AR 乙酰化。原花青素 B3 抑制 p300 依赖性和激动剂诱导的 AR 转录。我们证明 p300 介导的 AR 乙酰化对 AR 的激素反应性至关重要。 有趣的是，B3 处理通过抑制 p300 HAT 活性有效地增强了氟他胺的拮抗剂活性，表明相对 p300 活性对拮抗剂作用至关重要。
结论：
最后，原花青素 B3治疗抑制乙酰化依赖性前列腺细胞增殖和细胞周期控制基因的表达，随后增加细胞死亡，表明 AR 乙酰化对前列腺癌细胞生长的功能重要性。