最近的研究报告称,雌激素替代疗法 (ERT) 可降低绝经后妇女患心血管疾病的风险。然而,导致这种作用的机制尚不完全清楚,ERT与女性的致癌副作用和男性的女性化效应有关。方法和结果:由于大豆异黄酮是一组天然植物雌激素,雌激素活性较弱,且不知道具有致癌和女性化等副作用,因此我们评估了染料木黄酮、大豆苷元和甘氨酸对中风易发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)生长和DNA合成的影响。SMC在培养皿中培养,在10%葡聚糖包被的木炭/胎牛血清中增殖,然后用0.1-30 μmol/L染料木黄酮、黄豆苷元或糖质蛋白处理,分别研究细胞增殖(细胞数量)和DNA合成(细胞增殖ELISA系统)。我们还研究了它们对血小板衍生生长因子 (PDGF)-BB (20 μg/L) 诱导的 SMC 增殖的影响。大豆异黄酮以浓度依赖性方式抑制SHRSP中SMC的增殖和DNA合成。染料木黄酮浓度为3 μmol/L,大豆苷元和甘氨酸均为10 μmol/L。为了显著抑制PDGF-BB诱导的SMC增殖,每种异黄酮的浓度低至0.1 μmol/L是有效的。结论:这些异黄酮对自然和PDGF-BB诱导的SMC增殖具有抑制作用,可能有助于减弱这种增殖,这是动脉粥样硬化性血管变化的基本机制,从而预防动脉粥样硬化性心血管疾病。
本研究研究了糖蛋白的细胞保护特性,糖蛋白是一种由肠道菌群转化糖蛋白形成的代谢物,对抗氧化应激。方法和结果:发现甘氨酸可清除细胞内活性氧(ROS)和1,1-二苯基-2-三硝基肼(DPPH)自由基,从而防止脂质过氧化和DNA损伤。Glycitein通过自由基清除活性抑制暴露于过氧化氢(H(2)O(2))的中国仓鼠肺成纤维细胞(V79-4)细胞的凋亡。Glycitein 消除了 H(2)O(2) 处理诱导的 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的激活,并抑制了 JNK 下游转录因子激活蛋白-1 (AP-1) 的 DNA 结合活性。结论:综上所述,这些发现表明,Glycitein 保护 H(2)O(2) 通过抑制 ROS 生成和 JNK 激活诱导 V79-4 细胞死亡。
方法和结果:以德氏乳杆菌和环糊精葡聚糖转移酶(CGTase)为生物催化剂,研究了Glycitein和daidzein的Β-低聚糖和黄豆苷元的生产。德尔布吕克乳杆菌的细胞葡萄糖基化糖质蛋白和大豆苷元,产生相应的4'-和7-O-β-葡萄糖苷。通过CGTase将Glycitein和daidzein的β-葡萄糖苷转化为相应的β-麦芽糖苷。结论:7-O-β-葡萄糖苷脂和黄豆苷元以及7-O-β-麦芽糖苷对IgE抗体产生有抑制作用。另一方面,甘氨酸和大豆苷的β-葡萄糖苷发挥2,2-二苯基-1-三硝基肼(DPPH)自由基清除活性和超氧自由基清除活性。
基质金属蛋白酶 (MMP) 是锌依赖性内肽酶,在恶性神经胶质瘤细胞的侵袭和血管生成中起关键作用。因此,抑制MMPs被认为是一种很有前途的脑肿瘤治疗策略。方法和结果:在本研究中,我们发现异黄酮糖蛋白的细菌代谢产物 Glycitein 抑制 PMA 刺激的 U87MG 人星形胶质瘤细胞中 MMP-3 和 MMP-9 在启动子、mRNA 和蛋白质水平上的表达。此外,明胶酶谱显示Glycitein抑制了PMA诱导的U87MG细胞MMP-9分泌。随后的基质胶侵袭试验显示,Glycitein 抑制胶质瘤细胞的体外侵袭性,这可能至少部分是由于 Glycitein 介导的 MMP-3 和 MMP-9 抑制。为了支持这一点,MMP-3 或 MMP-9 特异性抑制剂的治疗显着抑制了 PMA 诱导的神经胶质瘤细胞侵袭。进一步的机制研究表明,Glycitein 抑制 NF-κB 和 AP-1 的 DNA 结合和转录活性,而 NF-κB 和 AP-1 是 MMP-3 或 MMP-9 基因表达的重要转录因子。此外,Glycitein 抑制 PMA 诱导的三种类型的 MAP 激酶的磷酸化,这些激酶是 MMP 基因表达中的上游信号分子以及神经胶质瘤细胞中 NF-κB 和 AP-1 活性。结论:因此,Glycitein抑制MMP-3和MMP-9表达可能具有控制恶性胶质瘤侵袭性的治疗潜力。
大豆消费量的增加与前列腺癌风险降低有关;然而,负责这种抗癌活性的特定细胞机制尚不清楚。控制细胞生长、增殖和分化的信号级联的饮食调节已成为一种潜在的化学预防机制。方法和结果:本研究考察了四种大豆异黄酮(染料木黄酮、黄豆黄酮、黄豆苷元、甘氨酸和雌马酚)对非致瘤性前列腺上皮细胞系(RWPE-1)细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响。通过免疫印迹法测定,所有四种异黄酮 (10 μmol/L) 均显着增加 RWPE-1 细胞中的 ERK1/2 活性。异黄酮诱导的 ERK1/2 活化迅速且持续约2小时。甘氨酸是 ERK1/2 最有效的激活剂,可使 RWPE-1 细胞增殖减少 40% (P<.01)。甘氨酸诱导的 ERK1/2 激活部分依赖于与血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 相关的酪氨酸激酶活性。通过免疫细胞化学证实了 RWPE-1 细胞系中 VEGFR1 和 VEGFR2 的存在。用 VEGF(165) 处理 RWPE-1 细胞导致瞬时 ERK1/2 激活和细胞增殖增加。结论:异黄酮通过前列腺VEGFR信号转导调节ERK1/2信号级联反应的能力可能部分导致了大豆的抗癌活性。
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王玲