小白菊内酯是一种源自小白菊的天然产物，可预防感染性休克和炎症。我们旨在确定小位菊内酯对RANKL（NF-κB配体受体激活剂）诱导的破骨细胞分化和骨吸收活性的影响。方法和结果：在这项研究中，小白菊内酯剂量依赖性地抑制 BMM 中 RANKL 介导的破骨细胞分化，没有任何细胞毒性和 p38、ERK 和 IκB 磷酸化的证据，以及 RANKL 处理的 IκB 降解。小白菊内酯抑制 RANKL 处理的 BMM 中 NFATc1、OSCAR、TRAP、DC-STAMP 和组织蛋白酶 K 的表达。此外，小白菊内酯下调c-Fos蛋白的稳定性，但不能抑制c-Fos的表达。BMM中NFATc1和c-Fos的过表达逆转了小仙门菊内酯对RANKL介导的破骨细胞分化的抑制作用。小白菊内酯还抑制成熟破骨细胞的骨吸收活性。结论：小白菊内酯通过RANKL抑制破骨细胞的分化和骨分解活性，表明其对破骨细胞介导的骨吸收相关骨破坏性疾病具有潜在的治疗价值。
研究了小白菊内酯对亚马逊利什曼原虫的体外活性。小白菊内酯是一种倍半萜内酯，从Tanacetum parthenium的地上部分的水醇提取物中纯化而成。方法和结果：通过紫外、红外、（1）H和（13）C核磁共振成像、DEPT（偏振转移的无失真增强）、COSY（相关光谱）、HMQC（异核多量子相干）和电子喷雾电离-质谱法进行光谱分析，鉴定了该分离的化合物。小白菊内酯对亚马逊乳杆菌的前鞭毛体形式具有显着活性，在浓度为 0.37 μg/ml 时对细胞生长有 50% 的抑制作用。对于细胞内无鞭毛体形式，当以0.81μg/ml使用时，小白菊内酯将巨噬细胞中寄生虫的存活指数降低了50%。纯化的化合物在培养物中对 J774G8 巨噬细胞没有细胞毒性作用，并且在以抑制前鞭毛体形式的较高浓度使用时不会引起绵羊血液中的裂解。以明胶为底物的十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳表明，用分离的化合物处理前鞭毛体后，半胱氨酸蛋白酶的酶活性增加。这一发现与小白菊内酯诱导的显着形态变化相关，例如电子显微镜下观察到的类似于大溶酶体的结构的出现和鞭毛口袋区域的强烈外来活性。结论：这些结果为开发从天然产物中获得的具有杀利什曼虫活性的新型药物提供了新的视角。
小白菊内酯（一种倍半萜内酯），Tanacetum parthenium （L.） Schultz Bip的生物活性化合物。（菊科）草本，已被报道具有抗氧化和抗癌活性。本研究评估了小白菊内酯对人宫颈癌（SiHa）和乳腺癌（MCF-7）细胞系生长和凋亡调节基因的影响。方法和结果：在24和48 h的时间间隔通过MTT和LDH测定检查小白菊内酯（3.5-21μM）的细胞毒性活性。通过逆转录酶-PCR和DNA片段化试验对多个凋亡调节基因（即p53、Bcl-2、Bax、caspase-3、-6和-9）进行表达分析，评估凋亡活性。小白菊内酯在24和48 h时间间隔下以浓度依赖性方式抑制SiHa和MCF-7细胞系的生长（p < 0.001）。小白菊内酯对SiHa和MCF-7细胞的IC50值分别为8.42±0.76和9.54±0.82μM。小白菊内酯处理的细胞显示 p53、Bax、caspase-3、-6 和 -3 基因上调，Bcl-2 基因下调 （p ≤ 0.008）。在 IC50 时，p53 基因在 SiHa 和 MCF-7 细胞中分别上调 9.67 倍和 3.15 倍。SiHa 和 MCF-7 细胞的 Bax 与 Bcl-2 比值分别为 3.4 和 2.3。此外，小白菊内酯处理细胞中片段化的基因组DNA显示出细胞凋亡的迹象。结论：本研究认可了小白菊内酯的生物活性，并证明了小白菊内酯通过调节细胞凋亡调节基因的表达，抑制生长和凋亡。
方法和结果：三组大鼠在内毒素前 15 分钟接受小白菊内酯（0.25、0.5 或 1 mg/kg）;另一组在内毒素后 3 小时接受小白菊内酯 （1 mg/kg）。在载体治疗的大鼠中，内毒素的施用引起严重的低血压，这与离体胸主动脉中对去甲肾上腺素的显着低反应性有关。免疫组化显示硝基酪氨酸、聚（ADP-核糖）合成酶 （PARS） 和细胞凋亡呈阳性，而 Northern 印迹分析显示胸主动脉中诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 的 mRNA 表达增加。还发现血浆硝酸盐/亚硝酸盐水平升高。肺髓过氧化物酶活性水平升高提示中性粒细胞浸润。在这些炎症事件之前，抑制剂kappaBalpha（IkappaBalpha）的胞质降解和肺中核NF-kappaB的激活。用小菊内酯进行体内预处理和后处理可改善血流动力学特征，并以剂量依赖性方式减少血浆硝酸盐/亚硝酸盐和肺中性粒细胞浸润。体外主动脉的血管低反应性得到改善。小白菊内酯治疗还消除了硝基酪氨酸的形成、PARS 表达和细胞凋亡，并降低了胸主动脉中的 iNOS mRNA 含量。肺中小白菊内酯抑制了NF-kappaB的DNA结合，而IkappaBalpha的降解没有改变。在另一组实验中，用小白菊内酯进行预处理或后处理显着提高了内毒素攻击小鼠的存活率。结论：我们得出结论，小白菊内酯通过抑制 NF-κB 在内毒性休克期间发挥有益作用。
小白菊内酯是一种常用的草药，小白菊的主要生物活性成分，其抗癌特性已被广泛研究。然而，在分子水平上对这种化合物的活性进行深入研究很少。方法和结果：在这里，我们发现小菊内酯增加了活性氧 （ROS），诱导细胞死亡，激活了 AMPK 和自噬，并导致乳腺癌细胞的 M 期细胞周期停滞。去除 ROS 可抑制所有小白菊内酯相关事件，例如细胞死亡、AMPK 活化、自噬诱导和细胞周期停滞。阻断自噬可缓解细胞周期停滞，而抑制AMPK活性可显著抑制自噬和细胞周期停滞的诱导。这些观察结果清楚地表明，小白菊内酯驱动的ROS激活了AMPK-自噬途径。此外，抑制AMPK或自噬显著增强了小白菊内酯诱导的细胞凋亡。结论：因此，我们的结果表明，小白菊内酯通过产生 ROS 激活细胞凋亡途径和 AMPK-自噬存活途径，抑制 AMPK 或自噬可以潜在地增强小白菊内酯对乳腺癌细胞的抗癌作用。
尽管几个世纪以来，小白菊一直被用于治疗疼痛和头痛，并被推荐用于偏头痛治疗，但其保护作用的机制仍然未知。偏头痛是由三叉神经释放的降钙素基因相关肽 （CGRP） 引发的。肽能感觉神经元表达一系列瞬时受体电位 （TRP） 通道，包括锚蛋白 1 （TRPA1） 通道。方法和结果：最近的研究结果已经确定了从环境中吸入或内源性产生的已知会引发偏头痛或丛集性头痛发作的药物，例如 TRPA1 模拟物。小白菊的主要成分小白菊内酯可能与 TRPA1 亲核位点相互作用，这表明小白菊的抗偏头痛作用源于其靶向 TRPA1 的能力。我们发现小白菊内酯刺激重组（转染细胞）或天然表达（大鼠/小鼠三叉神经神经元）TRPA1，然而，它表现为部分激动剂。此外，在啮齿动物中，在初始刺激后，小白菊内酯使 TRPA1 通道脱敏，并使表达肽能 TRPA1 的神经末梢对任何刺激无反应。小白菊内酯的这种作用消除了由刺激外周三叉神经末梢引起的伤害性反应。小白蓆靶向和小白菊内酯的神经元脱敏抑制三叉神经神经元的 CGRP 释放和 CGRP 介导的脑膜血管舒张，由 TRPA1 激动剂或其他非特异性刺激诱发。结论：TRPA1部分激动作用，伴有脱敏和伤害感受器去功能化，最终导致三叉神经血管系统内CGRP释放受到抑制，可能有助于小白菊内酯的抗偏头痛作用。
据报道，小白菊内酯是一种倍半萜内酯，具有多种抗炎和免疫调节作用。方法和结果：为了测试小白菊内酯对脑炎症反应、脑氧化应激和发烧的影响，我们用小白菊内酯 （1 mg/kg） 治疗大鼠，同时或在全身 （ip） 攻击前 1 小时用中等剂量 （100 μg/kg） 脂多糖 （LPS）。最初的体温过低被夸大了;双相LPS诱导的发热和循环白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）的第二阶段仅在小白菊内酯预处理的动物中显着减弱。在下丘脑中，NFκB/NF-IL6通路激活的标志物（抑制剂κBα、NF-IL6和丝氨酸/苏氨酸激酶样蛋白mRNA表达）和氧化应激标志物（包括核呼吸因子1）和NFκB免疫反应性显著降低，而NF-IL6免疫反应性和细胞因子信号传导抑制因子3 mRNA表达保持不变，在用小白菊内酯刺激LPS后8小时保持不变-预处理。重要的是，这种反应伴随着前列腺素合成中限速酶环氧合酶 2 （COX2） 的 mRNA 表达降低，该酶以其在发热诱导途径中的关键作用而闻名。小白菊内酯对脑细胞的直接作用也证实了在终层血管器官的原代神经胶质细胞培养物中，终层是发热表现的关键脑结构，具有渗漏的血脑屏障。结论：综上所述，小白菊内酯预处理通过减少循环 IL-6 和 TNFα 并降低下丘脑 NFκB/NF-IL6 活化、氧化应激和 COX2 表达来减轻 LPS 诱导的全身炎症期间的发热反应。因此，小白菊内酯似乎具有减少脑部炎症的潜力。
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王玲