土木香内酯来源和活性 新品

Alantolactone 通过抑制 NF-κB 和 Bcr/Abl 蛋白缺失诱导对伊马替尼敏感或耐药的慢性髓系白血病细胞凋亡。[Pubmed：23613107 ]

细胞凋亡。2013年9月;18(9):1060-70.

Alantolactone 是一种致敏性倍半萜内酯，最近被发现对恶性肿瘤细胞具有显着的抗肿瘤作用。在这里，我们研究了丙内酯对 Bcr/Abl+ 伊马替尼敏感和耐药细胞的潜在影响。
方法和结果：
阿兰托内酯处理导致伊马替尼敏感和耐药K562细胞明显凋亡，如膜联蛋白V阳性细胞增加、caspase-3活化、聚（ADP-核糖）聚合酶-1（PARP-1）裂解和线粒体膜电位崩溃。Alantolactone 显著抑制 NF-κB 依赖性报告基因活性，降低 NF-ОκB 的 DNA 结合活性，阻断 TNF-α诱导的 IκBα 磷酸化。有趣的是，在伊马替尼敏感和耐药的 K562 细胞中，致癌的 Bcr/Abl 融合蛋白（而不是其 mRNA 水平）暴露于阿兰托内酯后迅速降低。Bcr/Abl 敲低增强了由丙内酯驱动的细胞凋亡。Bcr/Abl 蛋白减少不能通过添加蛋白酶体或半胱天冬酶-3 抑制剂来逆转。p65 的过表达抑制了 Alantolactone 诱导的细胞凋亡，而 p65 或 Bcr/Abl 沉默增强了其凋亡诱导作用。此外，与载体转染的对照细胞相比，Bcr/Abl 转染的 32D 细胞对氨内酯的敏感性更高，并且 Bcr/Abl 蛋白被耗尽，如在 K562 细胞中观察到的那样。最后，在原代CD34+ CML白血病细胞中也观察到丙内酯诱导的细胞凋亡。
结论：
总的来说，这些发现表明，Alantolactone 是一种很有前途的有效药物，通过抑制 NF-κB 信号通路和 Bcr/Abl 蛋白的耗竭来对抗 CML 细胞。

Alantolactone 诱导肺鳞癌 SK-MES-1 细胞凋亡和细胞周期停滞。[Pubmed： 25597476]

来自Saussurea lappa的Alantolactone通过抑制HaCaT细胞中TNF-α和IFN-γ诱导的趋化因子产生和STAT1磷酸化来发挥抗炎作用。[Pubmed：25881570]

Phytother Res. 2015 年 4 月 17 日。

皮肤炎症是皮肤科实践中最常见的疾病，可能由各种过敏反应和某些毒素或化学物质引起。 在本研究中，我们研究了药草 Saussurea lappa 及其标志物化合物 Alantolactone、石竹烯、海岸酸、肋内酯和脱氢 costuslactone 在 HaCaT 人角质形成细胞系中的抗炎作用。
方法和结果：
用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ刺激HaCaT细胞，并用拉帕链球菌或5种标志物化合物中的每一种进行处理。分别采用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应分析趋化因子的产生和表达。通过免疫印迹法测定信号转导和转录激活因子 （STAT） 1 的磷酸化。TNF-α和IFN-γ刺激显着增加了以下趋化因子的产生：胸腺调节和激活调节趋化因子（TARC）：激活调节，正常T细胞表达和分泌（RANTES）：巨噬细胞衍生趋化因子（MDC）：和白细胞介素-8（IL-8）。相比之下，拉帕链球菌和五种标记化合物显著降低了TNF-α和IFN-γ处理的细胞对这些趋化因子的产生。拉帕链球菌和丙内酯抑制TNF-α和IFN-γ刺激的STAT1磷酸化增加。
结论：
我们的结果表明，来自拉帕链球菌的丙内酯通过阻断HaCaT细胞中的STAT1磷酸化来抑制TNF-α和IFN-γ诱导的RANTES和IL-8的产生。

J Biochem Mol 毒理学。2015年5月;29(5):199-206.

Alantolactone 是一种倍半萜内酯化合物，具有多种药理特性，包括抗炎和抗肿瘤作用。
方法和结果：
在我们的研究中，氨内酯抑制癌细胞增殖。为了探索其抗肿瘤作用的机制，我们使用流式细胞术分析进一步检查了凋亡细胞和细胞周期分布。Alantolactone 触发细胞凋亡并诱导细胞周期 G1/G0 期停滞。此外，caspases-8、caspases-8、-9、-3、PARP和Bax的表达显著上调，而抗凋亡因子Bcl-2的表达受到抑制。此外，细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、CDK6、细胞周期蛋白D3和细胞周期蛋白D1的表达被Alantolactone下调。
结论：
因此，我们的研究结果表明，阿兰托内酯对肺鳞状癌细胞具有抗增殖作用，可能是鳞状肺癌SK-MES-1细胞的一种有前途的化疗药物。