方法与结果：本研究揭示了（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对香烟烟雾（CS）暴露大鼠心脏线粒体代谢和细胞凋亡的预防作用。暴露于CS的大鼠TCA循环酶和线粒体酶抗氧化剂活性显著降低，线粒体脂质过氧化增加，GSH水平降低。此外，发现 CS 暴露通过将细胞色素 c 释放到胞质溶胶中、将前半胱天冬酶-3 裂解为活性半胱天冬酶-3、上调促凋亡 （Bax） 和下调抗凋亡 （Bcl-2） 分子来诱导心脏凋亡。通过电子显微镜研究评估的线粒体和核超结构凋亡特征进一步证实了 CS 诱导的细胞凋亡。（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯补充剂可抑制TCA循环酶和抗氧化酶的活性，同时降低脂质过氧化和增加GSH水平。（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制细胞色素c释放到胞质溶胶中，激活前半胱天冬酶-3，下调Bax和显着上调Bcl-2来抑制细胞凋亡。 （-）-表没食子儿茶素没食子酸酯逆转线粒体和细胞核的超结构凋亡改变。结论：本研究提供了实验证据，证明（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯治疗在线粒体水平上对心脏保护持久。
绿茶多酚，尤其是儿茶素，（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG），已被提议作为基于各种实验室研究的癌症化学预防剂。方法和结果：为了明确评估食用绿茶可能产生的生理效应，我们将纯绿茶儿茶素IP注射到大鼠体内，并研究其对内分泌系统的急性作用。我们发现EGCG，而不是相关的儿茶素，显着减少了食物摄入量;体重;血液中睾酮、雌二醇、瘦素、胰岛素、胰岛素样生长因子 I、LH、葡萄糖、胆固醇和甘油三酯水平;以及前列腺、子宫和卵巢的生长。在瘦和肥胖的雄性Zucker大鼠中观察到类似的效果，表明EGCG的作用与完整的瘦素受体无关。EGCG可能与瘦素非依赖性食欲控制途径的组成部分特异性相互作用。 肠胃外给药EGCG诱导的内分泌变化可能与在用EGCG治疗的无胸腺小鼠中观察到的人前列腺和乳腺肿瘤的生长抑制和消退有关，并在EGCG抑制癌症发生和促进的机制中发挥作用在各种癌症动物模型中。
先前的证据表明，β淀粉样蛋白（βA）蛋白的神经元毒性是通过氧自由基介导的，并且可以通过抗氧化剂和自由基清除剂来减弱。最近的研究表明，绿茶多酚减少了自由基诱导的脂质过氧化。方法和结果：本研究的目的是调查 （-）-表没食子儿茶素没食子酸酯 （EGCG） 是否会预防或减少暴露于 βA 的培养海马神经元细胞的死亡，因为 EGCG 作为绿茶多酚具有强大的抗氧化特性。在海马神经元细胞暴露于 βA 48 小时后，观察到明显的海马神经元损伤以及丙二醛 （MDA） 水平和半胱天冬酶活性的增加。用 EGCG 与 βA 暴露的细胞共同处理可提高细胞存活率并降低 MDA 和半胱天冬酶活性水平。促凋亡（p53 和 Bax）、Bcl-XL 和环氧合酶 （COX） 蛋白与 βA 诱导的神经元死亡有关。然而，在这项研究中，EGCG 的保护作用似乎与 p53、Bax、Bcl-XL 和 COX 蛋白的调节无关。结论：综上所述，EGCG通过清除活性氧对βA诱导的神经元凋亡具有保护作用，可能有利于预防阿尔茨海默病。
方法和结果：对SKH-1无毛小鼠进行紫外线B（UVB）每周两次照射，持续20周。这些无肿瘤小鼠在接下来的几个月内发生皮肤肿瘤的风险很高，然后用咖啡因（6.2μmol）或（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG;6.5μmol）局部治疗，每天5天，持续18周，没有进一步治疗UVB。在这些小鼠身上局部应用咖啡因使每只小鼠的非恶性和恶性皮肤肿瘤数量分别减少了44%和72%。EGCG的局部应用使每只小鼠的非恶性和恶性肿瘤数量分别减少了55%和66%。免疫组织化学分析显示，局部应用咖啡因或EGCG可使非恶性皮肤肿瘤中的半胱天冬酶3阳性细胞数量分别增加87%或72%，鳞状细胞癌分别增加92%或56%，但对表皮非肿瘤区域的细胞凋亡没有影响。通过BrdUrd标记测量，咖啡因或EGCG的局部应用对非恶性肿瘤的增殖有很小的抑制作用（16-22%），并且对恶性肿瘤的增殖也有类似但不显着的抑制作用。结论：结果表明需要进一步的研究，以确定咖啡因或EGCG的局部应用是否可以抑制阳光诱导的人类皮肤癌。
β淀粉样蛋白（Aβ）和tau聚集体的积累是阿尔茨海默病的病理标志。两种多肽都形成原纤维沉积物，但有几条证据表明 Aβ 和 tau 形成有毒的寡聚聚集中间体。因此，消耗这些结构可能是一种强大的治疗策略。我们生成了tau片段（His-K18ΔK280），该片段在体外形成稳定，有毒的寡聚tau聚集体。我们发现（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是一种绿茶多酚，以前被发现可以减少Aβ聚集，抑制tau K18ΔK280在十到一百倍的亚化学计量浓度下聚集成有毒低聚物，从而挽救神经元模型细胞的毒性。
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王玲