据报道，Auraptene 是一种柑橘类水果衍生的香豆素，作为抗肿瘤、抗炎和抗氧化剂具有宝贵的药理特性。然而，对Auraptene的免疫反应知之甚少。方法和结果：在这项研究中，我们进行了一项调查，使用从 C57BL/6 小鼠中分离的 CD3/CD28 激活的淋巴细胞来评估 Auraptene 作为抗 T 淋巴细胞增殖剂。我们发现Auraptene的给药以剂量依赖性方式抑制CD3 / CD28激活的淋巴细胞增殖，但本研究中使用的宽剂量范围的抑制不诱导细胞毒性或细胞凋亡。此外，Auraptene 剂量依赖性地降低 CD3/CD28 激活的分泌 T 辅助性 T 细胞因子 （Th）1 细胞因子（白细胞介素 （IL）-2 和干扰素 （IFN）-γ）;而 Auraptene 可以在较高水平 （40μM） 降低 Th2 细胞因子 （IL-4），但在较低水平 （10 和 20μM） 时没有。进一步的机制研究表明，Auraptene剂量分别依赖性地抑制T细胞早期和中/晚期激活标志物CD69和CD25的表达。最后，Auraptene可以抑制细胞周期进程，从而抑制T细胞增殖和细胞分裂。结论：这些发现表明，Auraptene 通过抑制 T 细胞增殖及其炎症细胞因子分泌表现出抗炎特性，这些细胞因子分泌可能介导 T 细胞与自身免疫性疾病之间的相互作用，表明 Auraptene 是一种潜在的食物来源化合物，对那些异常过度激活的 T 细胞介导的反应和慢性炎症（如自身免疫和炎症性疾病。
三叶桔梗是一种长期用于治疗炎症相关疾病的传统中药植物，三叶橙含有丰富的Auraptene。方法与结果：本研究旨在评估Auraptene作为潜在的抗炎剂，并通过与阿司匹林作为阳性对照组进行比较，研究Auraptene对脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7细胞的前列腺素E2（PGE2）和环氧合酶-2（COX-2）的机制。采用酶联免疫吸附法、逆转录聚合酶链反应、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法等方法进行研究。结果表明，Auraptene具有更好的生物相容性和较低的细胞毒性。同时，它显着抑制LPS刺激的巨噬细胞上PGE2的产生。Auraptene处理组的COX-2 mRNA表达较高，但COX-2蛋白水平相对较低，这意味着Auraptene抑制COX-2蛋白的转录后表达，但不抑制转录过程。结论：与阿司匹林相比，奥拉普汀的细胞毒性较低，可使其成为潜在的药物来源，使患有慢性炎症性疾病并需要长期用药的患者受益。
Auraptene 是一种来自柑橘类的单萜香豆素，具有心脏保护作用。本研究探讨了Auraptene给药对血压正常和醋酸脱氧皮质酮（DOCA）盐诱导的高血压大鼠血压的影响。方法和结果：在不同血压正常和高血压大鼠组（DOCA盐治疗3周结束时）中给予Auraptene（2、4、8和16 mg/kg/天）和硝苯地平（0.25、0.5、1、2和4 mg/kg/天）5周，并使用尾袖法评估它们对平均收缩压（MSBP）和平均心率（MHR）的影响。 我们的结果表明，长期施用Auraptene（2,4,8和16mg / kg /天）以剂量和时间依赖性方式显着降低了DOCA盐处理大鼠的MSBP。在4（th）至8（th）周结束时，最高剂量的Auraptene（16 mg / kg）的MSBP水平下降百分比分别为7.00%、10.78%、16.07%、21.28%和27.54%（P<0.001）。此外，Auraptene的抗高血压作用低于硝苯地平（硝苯地平的ED50值= 0.7 mg/kg，第8周，Auraptene的ED50值= 5.64 mg/kg）。结论：Auraptene显著降低了高血压大鼠的MSBP，但对血压正常（生理盐水处理）大鼠则没有。MHR测量结果显示，与DOCA处理的大鼠相比，MHR的增加并不显着。
淀粉样蛋白-β （Aβ） 肽在阿尔茨海默病 （AD） 的发病机制中起主要作用，由淀粉样蛋白β蛋白前体 （AβPP） 的β和γ分泌酶介导的蛋白水解过程产生。方法与结果：本研究采用Aβ42夹心ELISA研究118种天然化合物对稳定表达人AβPP695（HEK293-AβPP）的HEK293细胞培养基中Aβ生成的影响，以寻找可调节Aβ生成的天然化合物。我们发现柑橘类水果的香豆素衍生物Auraptene增加了Aβ的产生。用Auraptene处理HEK293-AβPP细胞和大鼠原代皮质神经元可显著增加Aβ40、Aβ42和Aβ42/40比值的分泌。然而，Auraptene 没有改变 AβPP 加工酶、整合素和金属蛋白酶 10（ADAM10，α-分泌酶）、β 位点 AβPP 裂解酶-1（BACE-1，β-分泌酶）和早老素 1（PS1，γ-分泌酶成分）的蛋白质水平。Auraptene增加了γ分泌酶的活性，但没有增加α分泌酶和β分泌酶的活性。此外，Auraptene 增强了 γ-分泌酶介导的 AβPP 或 AβPP-C99 的产生，但不通过 α 和 β-分泌酶。Auraptene 还磷酸化 c-Jun N 末端激酶 （JNK），并且用 JNK 抑制剂 SP600125 预处理降低了 Auraptene 诱导的 γ-分泌酶活性。结论：总体而言，我们的研究结果表明，Auraptene介导的JNK激活可能通过促进γ分泌酶活性来促进Aβ的产生。
炎症在与肥胖相关的疾病中起着关键作用，例如胰岛素抵抗和 2 型糖尿病。肥大的脂肪细胞触发巨噬细胞浸润的增强和肥胖脂肪组织中各种促炎因子的释放。在这项研究中，我们检查了一种柑橘类水果衍生化合物Auraptene是否可以抑制介导脂肪细胞和巨噬细胞之间相互作用的炎症因子的产生。方法和结果：使用 3T3-L1 脂肪细胞和 RAW264 巨噬细胞共培养系统的实验表明，Auraptene 减少了一氧化氮和肿瘤坏死因子-α的产生。在 RAW264 巨噬细胞中，Auraptene 还抑制了 LPS 或源自 3T3-L1 脂肪细胞的条件培养基诱导的炎症。此外，Auraptene抑制p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化，抑制活化巨噬细胞中促炎介质的产生。结论：我们的研究结果表明，Auraptene 通过抑制介导脂肪细胞和巨噬细胞之间相互作用的炎症因子的产生而表现出抗炎特性，这表明 Auraptene 是一种有价值的食物衍生化合物，具有减轻脂肪组织慢性炎症和改善肥胖相关胰岛素抵抗的潜力。
膳食植物化学物质，包括注射素和奥拉普汀，已被证明在几种化学诱导的致癌模型中发挥抑制作用。方法和结果：我们在这里研究了川陈皮素和Auraptene对前列腺癌发生的影响，使用携带SV40 T抗原转基因的转基因大鼠在前列腺启动子和人前列腺癌细胞的控制下发展为前列腺腺癌（TRAP）。 从5周龄开始，雄性TRAP大鼠接受含有500 p.p.m.注射皮素或Auraptene的粉末饮食，或15周的基础饮食，然后处死以分析血清睾酮水平和组织学变化。两组之间的身体和相对前列腺重量和血清睾酮水平没有差异。由于所有动物都患有前列腺癌，因此这些被半定量测量并表达为前列腺上皮细胞的相对面积。川陈皮素导致腹侧 （P<0.01）、外侧 （P<0.001） 和背侧 （P<0.05） 前列腺叶显着减少，同时减少腹侧和侧叶的高级病变 （P<0.05）。Auraptene的喂养也有效地减少了外侧前列腺的上皮成分（P<0.05）和高级别病变（P<0.05）。进一步的实验表明，雄激素敏感的LNCaP和雄激素不敏感的DU145和PC3人前列腺癌细胞的生长以剂量依赖性方式被注射皮素和较小程度的Auraptene抑制，细胞凋亡显着增加。结论：总之，这些化合物，特别是陈陈皮素，可能对预防前列腺癌有价值。
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王玲