决明子因其多种生物学特性而被广泛使用,包括抗癌、抗糖尿病和抗炎作用。然而,尚无关于托拉梭菌种子提取物 (CTE) 对免疫球蛋白 E (IgE) 介导的过敏反应的影响的报道。方法和结果:在这项研究中,我们证明了 CTE 及其活性化合物 Aurantio-obtusin 对肥大细胞 IgE 致敏过敏反应和被动皮肤过敏反应 (PCA) 的影响。CTE和Aurantio-obtusin抑制脱颗粒、组胺生成和活性氧生成,抑制肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4的产生和mRNA表达。CTE 和 Aurantio-obtusin 还抑制前列腺素 E2 的产生和环氧合酶 2 的表达。此外,CTE 和 Aurantio-obtusin 抑制 IgE 介导的 FcεRI 信号传导,例如 Syk、蛋白激酶 Cμ、磷脂酶 Cγ 和细胞外信号调节激酶的磷酸化。CTE 和 Aurantio-obtusin 阻断 IgE 介导的小鼠肥大细胞依赖性 PCA。结论:这些结果表明 CTE 和 Aurantio-obtusin 是治疗过敏相关疾病的有益方法。
骨质疏松症是主要的代谢性骨病之一,也是最具挑战性的非传染性疾病之一。尽管人们越来越关注鉴定用于预防和管理骨质疏松症的生物活性分子,但这些研究主要只关注成骨细胞的分化和矿化或破骨细胞活性的抑制。刺激成骨细胞迁移必须是一种有前途的骨合成代谢策略,以改善代谢性骨病治疗。方法和结果:在这项研究中,我们发现蒽醌衍生物 Aurantio-obtusin 以浓度依赖性方式刺激 MC3T3-E1 成骨细胞的趋化迁移。使用实时趋化性分析系统 TAXIScan 有助于评估成骨细胞迁移响应化合物的速度和方向性。除了迁移外,该化合物还刺激成骨细胞分化和矿化。结论:综上所述,本文提供的数据表明,Aurantio-obtusin是一种很有前途的天然来源的骨合成代谢化合物,在预防骨质疏松症和其他代谢性骨病方面具有潜在的治疗应用。
采用代谢组学方法研究了Aurantio-obtusin对高脂血症大鼠血液内源性代谢物的影响,以寻找相关的生物标志物。方法及结果:以高脂饮食饲养的高脂血症大鼠为主,然后胃内给予Aurantio-obtusin处理大鼠模型。采用气相色谱-质谱法准确分析高脂血症大鼠血浆中的代谢物。为找出潜在的生物标志物,采用主成分分析、偏最小二乘判别分析和随机森林算法研究了大鼠建模前和药物治疗后内源性代谢物谱的变化。最终获得10种潜在生物标志物:丙氨酸、甘氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、富马酸、丝氨酸、1,5-脱水-D-甘氨酸醇、亚油酸、硬脂酸和胆固醇。结论:本研究表明,金黄色葡萄球主要通过影响机体氨基酸和脂肪酸代谢,具有良好的脂质调节作用。
Aurantio-obtusin 是从 Semen Cassae 中分离出的天然有效化合物,具有降血压和降血脂作用。尽管其降压作用已经明确,但Aurantio-obtusin松弛体循环动脉的机制仍不清楚。本研究旨在探讨 Aurantio-obtusin 对孤立肠系膜动脉 (MA) 的影响和机制。方法和结果:我们研究了 Aurantio-obtusin 在大鼠分离 MA 上诱导的 MAs 松弛、内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 和蛋白激酶 B (AKT) 的表达和活性,以及牛动脉内皮细胞 (BAEC) 中一氧化氮 (NO) 的产生。研究结果显示,Aurantio-obtusin与去氧肾上腺素(PE)预先收缩的大鼠MA环(直径:200-300μm)引起剂量依赖性血管舒张,其可以通过内皮剥脱和抑制eNOS活性来减少,而对大鼠孤立的肺动脉(PA)环没有影响。Aurantio-obtusin 通过促进内皮细胞中 Ser-1177 和 Thr-495 位点 eNOS 的磷酸化来增加 NO 的产生。Aurantio-obtusin 还促进 Akt 在 Ser-473 位点的磷酸化。PI3K抑制剂LY290042可减少Aurantio-obtusin诱导的血管舒张。此外,Aurantio-obtusin 还通过 PE 预收缩的 MA 环(直径:100-150 μm)引起剂量依赖性血管舒张效应。因此,Aurantio-obtusin 诱导的血管舒张依赖于内皮完整性和 NO 的产生,这是由内皮 PI3K/Akt/eNOS 通路介导的。结论:结果表明,Aurantio-obtusin 作为一种新的潜在血管扩张剂,可能对高血压具有治疗作用。
本研究旨在研究葡萄糖Aurantio-obtusin生物转化为Aurantio-obtusin对伊立替康毒性的影响。方法和结果:腹腔注射 (ip) 100 mg/kg Aurantio-obtusin 显着增加伊立替康的毒性,但腹腔注射 100 mg/kg 葡萄糖Aurantio-obtusin 对伊立替康毒性的影响可以忽略不计。此外,通过确定葡萄糖Aurantio-obtusin和Aurantio-obtusin对SN-38葡萄糖醛酸化代谢的抑制潜力来解释该机制,SN-38被认为是导致伊立替康毒性的主要活性产物。结果表明,Aurantio-obtusin对SN-38的葡萄糖醛酸化表现出较强的竞争性抑制,但观察到葡萄糖Aurantio-obtusin对SN-38葡萄糖醛酸化的抑制潜力可以忽略不计。结论:这些结果表明,葡萄糖 Aurantio-obtusin 向 Aurantio-obtusin 的生物转化通过增加对 SN-38 葡萄糖醛酸化的抑制来增加伊立替康的毒性。
湖北萃园生物科技有限公司
联系商家时请提及chemicalbook,有助于交易顺利完成!
王玲