方法与结果：为研究鞣花酸对体外TSGH8301人膀胱癌细胞生长抑制作用，将细胞与不同剂量的鞣花酸孵育不同时间段。使用相差显微镜检查和拍摄TSGH8301细胞的形态变化。采用流式细胞术测定鞣花酸后TSGH8301细胞中活细胞百分比、细胞周期分布、凋亡细胞、ROS、线粒体膜电位（ΔΨm）、Ca（2+）、caspase-9和-3活性。Western blotting检测细胞周期和细胞凋亡相关蛋白水平的变化。结果表明，鞣花酸诱导形态变化，通过诱导G0/G1期阻滞和细胞凋亡降低活细胞百分比，并促进ROS和Ca（2+）的产生，降低ΔΨm水平，促进半胱天冬酶-9和caspase-3的活性。膜联蛋白V染色、彗星测定、DAPI染色和DNA凝胶电泳也证实了细胞凋亡的诱导，表明鞣花酸诱导TSGH8301细胞凋亡和DNA损伤。Western blotting试验显示，鞣花酸促进p21、p53并降低CDC2和WEE1，导致G0/G1期停滞并促进BAD表达，AIF和Endo G、细胞色素c、caspase-9和-3导致TSGH8301细胞凋亡。结论：基于这些观察结果，我们认为鞣花酸通过G0/G1期停滞和诱导TSGH8301细胞凋亡诱导细胞毒性作用，导致活细胞百分比降低。
在这项研究中，研究了鞣花酸对虹鳟鱼（Oncorhynchus mykiss）血液和各种组织中一些血液学、免疫学和抗氧化参数的影响。方法和结果：4组虹鳟鱼饲喂实验日粮，不含鞣花酸（对照）或补充鞣花酸，50 mg/kg日粮（EA-50）、100 mg/kg日粮（EA-100）或150 mg/kg日粮（EA-150），持续21天。在实验结束时收集血液和组织（肝脏、肾脏和脾脏）的样本，并分析其血液学特征（红细胞计数、血红蛋白浓度和红细胞比容水平）、免疫反应（白细胞计数、氧化自由基产生（NBT 活性）、总血浆蛋白和总免疫球蛋白水平）和氧化剂/抗氧化状态（丙二醛水平、 超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性以及降低的谷胱甘肽浓度）。结论：鞣花酸对鱼类的血液学参数、免疫反应和抗氧化酶活性有积极影响。
有几种假说可以解释急性炎症的过程，包括自由基过度产生、促炎酶激活和促炎细胞因子的释放。在这项研究中，评估了鞣花酸对卡拉胶诱导的急性炎症的保护作用。此外，还研究了COX-2和NF-κB的免疫调节作用、抗氧化作用以及作用。方法和结果：注射100μl1.5%卡拉胶溶液诱导炎症。在卡拉胶注射前2h注射鞣花酸（10、25、50、100和200mg/kg）、吲哚美辛（10mg/kg）、美洛昔康（4mg/kg）和生理盐水。计算爪子重量的抑制百分比。估计爪子、MDA、NO、GSH、IL-1β、TNF-α、IL-10 和 NF-κB mRNA 表达。福尔马林固定后爪用于组织病理学检查和免疫组织化学染色以检测COX-2的表达。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛可减少爪子、水肿、MDA 和 NO 的形成。此外，它们都恢复了爪子中耗尽的GSH内容物。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛降低了NF-κB mRNA的表达。鞣花酸改善了COX-2的表达;美洛昔康抑制，而吲哚美辛失败。鞣花酸和美洛昔康均增加IL-10，而吲哚美辛则没有。 结论：对接研究显示鞣花酸对COX-2具有高亲和力。鞣花酸对卡拉胶诱导的炎症表现出有效的抗炎作用。鞣花酸诱导保护机制被证明是由于NO、MDA、IL-1β、TNF-α、COX-2和NF-κB表达的降低以及GSH和IL-10的产生诱导。
创伤性脑损伤 （TBI） 仍然是全球主要临床问题之一，也是青少年死亡的常见原因。认知缺陷，如思维、记忆和行为或心理健康障碍被认为是重度和中度 TBI 最常见的影响。据报道，鞣花酸 （EA） 是一种天然多酚，具有防止氧化损伤的保护作用。本研究旨在检验 EA 对大鼠弥漫性 TBI 诱导的认知障碍、海马长期增强 （LTP） 缺陷和脑炎症的预防作用。方法和结果：在诱发创伤前连续 7 天（每日一次）亚慢性口服 100 mg/kg EA 以阐明 EA 对 TBI 后被动回避记忆和海马 LTP 的影响。为了说明EA对TBI后脑功能的预防作用的可能机制，测定了脑中IL-1β、IL-6的含量和血脑屏障（BBB）通透性。 EA预处理显著（P<0.001）预防了TBI诱导的大鼠记忆和海马LTP损伤。此外，由于EA预处理，TBI诱导的IL-1β、IL-6和BBB通透性脑含量升高显著降低（P<0.001）。结论：我们的研究结果表明，EA 可以预防认知和 LTP 缺陷，还可以预防 TBI 后的脑部炎症。
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王玲