研究阿魏酸、森尤内酯H和森尤内酯I对红细胞变形和聚集的影响。方法和结果:通过红细胞变形实验评估狗红细胞的变形性和聚集性。阿魏酸、森芮内酯H和森芮内酯I可减少ConA引起的红细胞损伤。结论:聚集实验还表明,红细胞的聚集可以通过它们来缓解。
氧化损伤和细胞凋亡是导致卒中期间神经元死亡的关键因素。本研究旨在评价森久内酯I(SEI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的神经保护作用,并探讨其潜在机制。方法和结果:雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受瞬时大脑中动脉闭塞 (tMCAO) 2 h,然后再灌注 24 h,然后随机分为 4 组:假手术(假手术)、载体(tMCAO + 生理盐水)、Senkyunolide I-L(tMCAO +SEI 36 mg/kg)和 Senkyunolide I-H(tMCAO +SEI 72 mg/kg)组。森尤内酯I静脉注射,闭塞后15分钟。再灌注 24 h 后检测到神经功能缺损、脑水肿和梗死体积。通过苏木精和伊红染色观察皮质和海马的组织学结构。通过比色法测定皮层中的生化指标。使用荧光素酶报告基因测定Senkyunolide I对Nrf2-ARE相互作用的影响。Western blotting分析抗氧化和细胞凋亡相关蛋白的表达。Senkyunolide I给药显著改善了神经功能缺损,减少了梗死体积和脑水肿,逆转了脑形态学损伤,降低了MDA水平,提高了超氧化物歧化酶的活性。此外,高剂量Senkyunolide I可以通过上调Erk1/2的磷酸化和诱导Nrf2核易位和增强HO-1和NQO1表达来显着激活Nrf2/ARE通路。此外,Senkyunolide I处理显著促进了Bcl-2/Bax的比值,并抑制了裂解的半胱天冬酶3和半胱天冬酶9的表达。结论:这些结果表明,Senkyunolide I 的神经保护机制与其抗氧化和抗细胞凋亡特性有关。
几个世纪以来,女贞科(伞形科)在中国被广泛用于治疗心血管疾病。Senkyunolide I 是川雄乳杆菌的主要生物活性成分之一,对偏头痛和氧化损伤具有药理活性。方法与结果:本文采用超高效液相色谱/四极杆飞行时间串联质谱(UPLC/Q-TOF-MS)对大鼠静脉给药后Senkyunolide I代谢物进行快速分析。鉴定了大鼠血浆、尿液和胆汁中未代谢的母体化合物和药物处理样品中的18种代谢物。我们的分析表明,甲基化、水合、环氧化、葡萄糖醛酸化和谷胱甘肽结合是体内Senkyunolide I代谢的主要途径。结论:本研究提供了有关森尤内酯 I 代谢的重要信息,有助于理解其作用机制。此外,本工作还证明了使用UPLC/Q-TOF-MS快速可靠地表征天然产物代谢物的潜力。
评价川香仙女素I的镇痛和抗偏头痛活性。方法和结果:小鼠口服不同剂量的Senkyunolide I,并在热板试验和醋酸应用中评估其疼痛程度。评估血浆和脑中5-羟色胺(5-HT)、5-羟色氨酸(5-HTP)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量,并计算单胺周转率(5-HT/5-HTP、5-HIAA/5-HT和NE/DA)。在16和32mg / kg给予Senkyunolide I的小鼠在热板测试中疼痛阈值显着升高,并且32mg / kg的剂量也减少了由乙酸引起的腹部扭动反应的数量。与生理盐水对照组相比,观察到药物治疗大鼠的神经递质水平显着改善。与硝酸甘油诱导偏头痛的大鼠相比,给予Senkyunolide I的大鼠血浆和全脑中的一氧化氮水平较低。结论:本研究表明,Senkyunolide I 可能是传统上用于治疗偏头痛的川熊乳杆菌的活性成分。偏头痛模型大鼠缓解疼痛的机制可能是通过调整单胺神经递质的水平及其周转率,以及降低血液和大脑中的一氧化氮水平。因此,Senkyunolide I 可能被开发为偏头痛的潜在治疗方法。
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王玲