腺苷，58-61-7，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98% 新品

人肥大细胞中 A3 腺苷受体的下调上调血管生成和重塑的介质。[Pubmed：25597247]

分子免疫。2015年5月;65(1):25-33.

腺苷激活的肥大细胞长期以来一直与过敏性哮喘有关，对啮齿动物肥大细胞的研究已将 A3 腺苷受体 （A3R） 指定为介导腺苷反应的主要作用。
方法和结果：
在这里，我们分析了 A3R 激活对人肥大细胞系 HMC-1 中与严重哮喘组织重塑有关的基因的功能影响，该系与肺来源的人肥大细胞有相似之处。实时荧光定量PCR显示IL6、IL8、VEGF、两调蛋白和骨桥蛋白上调。此外，在添加地塞米松后，这些基因进一步上调。出乎意料的是，活化的A3R下调了其自身的表达，敲低受体复制了激动剂诱导的基因上调的模式。
结论：
因此，本研究将人肥大细胞 A3R 确定为人肥大细胞中组织重塑基因表达的调节因子，并证明了该受体发挥的迄今为止未被识别的反馈调节模式。

腺苷通过A1受体瞬时调节尾状核核中刺激的多巴胺释放。[Pubmed： 25219576]

J 神经化学。2015年1月;132(1):51-60.

腺苷通过A1和A2A受体调节大脑中的多巴胺，但这种调节仅在缓慢的时间尺度上表征。最近的研究已经表征了腺苷的快速信号传导模式，表明可能具有快速调节作用。
方法和结果：
在这里，使用快速扫描循环伏安法表征大鼠尾状核壳核脑切片中瞬时腺苷变化调节刺激多巴胺释放（5 个脉冲，60 Hz）的程度。应用外源腺苷并监测多巴胺浓度。腺苷仅在刺激前 2 或 5 秒应用时调节多巴胺。较长的时间间隔和5μM腺苷的沐浴应用不会减少多巴胺的释放。在多巴胺刺激前机械刺激内源性腺苷 2 秒也使刺激的多巴胺释放减少了 41 ± 7%，类似于应用外源性腺苷后多巴胺的 54 ± 6% 减少。瞬时腺苷对多巴胺的抑制在10分钟内恢复。A1受体拮抗剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤阻断多巴胺调节，而多巴胺调节不受A2A受体拮抗剂SCH 442416的影响。因此，短暂的腺苷变化可以通过 A1 受体瞬时调节阶段性多巴胺释放。这些数据表明，腺苷在大脑中具有快速但短暂的调节作用。在这里，瞬时腺苷被证明通过作用于 A1 受体来调节相位多巴胺释放。然而，腺苷的持续增加并不能调节阶段性多巴胺的释放。
结论：
本研究首次证明了快速腺苷调节快速神经递质释放的瞬时神经调节功能。

通过腺苷 A2B 受体升高的腺苷信号转导诱导正常和镰状红细胞鞘氨醇激酶 1 活性。[Pubmed：25587035]

血。2015年3月5日;125(10):1643-52.

红细胞具有高鞘氨醇激酶 1 （SphK1） 活性，是提供血浆鞘氨醇-1-磷酸的主要细胞类型，鞘氨醇-1-磷酸是一种调节多种生理和病理功能的信号脂质。 最近的研究表明，红细胞 SphK1 活性在镰状细胞病 （SCD） 中上调，并有助于镰状细胞病和疾病进展。然而，红细胞 SphK1 活性如何调节仍然未知。
方法和结果：
在这里，我们报道了腺苷在体外诱导人和小鼠镰刀以及正常红细胞中的SphK1活性。接下来，使用 4 只腺苷受体缺陷小鼠和药理学方法，我们确定 A2B 腺苷受体 （ADORA2B） 对于腺苷诱导的体外人和小鼠正常红细胞和镰状红细胞中的 SphK1 活性至关重要。随后，我们提供了体内遗传证据，证明腺苷脱氨酶 （ADA） 缺乏会导致血浆腺苷过量和红细胞 SphK1 活性升高。通过ADA酶治疗或基因缺失降低腺苷ADORA2B显着降低了ADA缺陷小鼠中腺苷诱导的红细胞SphK1活性。最后，我们发现蛋白激酶 A 介导的细胞外信号调节激酶 1/2 激活在ADORA2B下游发挥作用，是腺苷诱导的红细胞 SphK1 活性的基础。
结论：
总体而言，我们的研究结果揭示了一种调节红细胞 SphK1 的新型信号网络，并强调了调节正常和 SCD 中 SphK1 活性的创新机制。

腺苷及其受体对神经免疫的调节：精神疾病的代谢。[Pubmed：25308443]

新陈代谢。2014年12月;63(12):1491-8.

腺苷是一种多效性生物活性物质，具有强大的神经调节特性。由于它能够轻松穿过血脑屏障，它可以充当外周和大脑之间的信号分子。它通过四种（A1、A2A、A2B 和 A3）细胞表面 G 蛋白偶联腺苷受体 （AR） 发挥作用，这些受体在中枢神经系统内几乎所有细胞类型上以某种组合表达。通过调节腺苷酸环化酶的活性和改变cAMP的细胞内浓度，腺苷可以改变神经元功能和神经传递。与代谢失调相关的各种疾病，如1型糖尿病和阿尔茨海默病，都与血清腺苷浓度升高和炎症发病机制有关。
结论：
本综述描述了腺苷在神经系统疾病中公认的生理功能，并探讨了其作为中枢危险信号的新潜力，该信号可以激活神经免疫系统并导致疾病和精神病理学症状。

胎盘腺苷信号转导升高有助于子痫前期的发病机制。[Pubmed：25538227]

流通。2015年2月24日;131(8):730-41.

子痫前期是一种普遍存在的妊娠高血压疾病，也是全世界孕产妇和新生儿发病率和死亡率的主要原因。据推测，这种致病性疾病是由导致母体综合征的胎盘异常引起的。然而，导致胎盘受损和孕产妇疾病发展的具体因素和信号通路仍然难以捉摸。
结论：
使用 2 个独立的先兆子痫动物模型（仅在胎盘中腺苷升高的基因工程怀孕小鼠和致病性自身抗体诱导的先兆子痫小鼠模型），我们证明慢性升高的胎盘腺苷足以诱导先兆子痫的标志性特征，包括高血压、蛋白尿、小胎儿和胎盘脉管系统受损。遗传学和药理学方法显示，胎盘腺苷升高加上 A₂B 腺苷受体 （ADORA2B） 信号转导过多有助于子痫前期这些特征的发展。从机制上讲，我们提供了人类和小鼠的证据，证明胎盘CD73升高是导致胎盘腺苷增加的关键酶，从而导致先兆子痫。
结论：
我们确定胎盘腺苷信号转导升高是以前未被识别的子痫前期致病因素。此外，我们的研究结果揭示了胎盘腺苷升高的分子基础以及过量胎盘腺苷在先兆子痫病理生理学中的有害作用，从而突出了新的治疗靶点。