研究Timosaponin BII对原代神经元对β淀粉样蛋白肽25-35诱导的毒性的保护作用。方法和结果:免疫荧光用于鉴定原代神经元。MTT(四唑盐)法用于测量神经元代谢状态。分光光度法测定培养基中LDH(乳酸脱氢酶)的释放、SOD(超氧化物歧化酶)的活性、AChE(乙酰胆碱)的活性和MDA(丙二醛)的产生。用β淀粉样肽25-35(20μmol·L-1)24小时对初级神经元造成显着损伤。噻莫沙酮素BII 10-4 10-5 mol ·L-1显著改善神经元代谢活性,减少LDH的释放和MDA的产生,显著增加SOD的活性,降低AChE的活性。结论:噻沙波宁 BII 可显著降低 β 淀粉样蛋白肽 25-35 在原代神经元中诱导的神经毒性。其机制可能与抵抗氧化损伤和调节胆碱能系统有关。
本研究在2型糖尿病动物中研究了传统中药配方提取物同冠丸的抗糖尿病作用。方法和结果:以 62、125 和 250 mg/kg 体重的剂量口服给 C57BL/KsJ-db/db 小鼠,每天一次,持续 4 周。通冠万显著降低了db/db小鼠的血糖和糖化血红蛋白水平,并改善了葡萄糖耐量。用这种草药配方处理后,db/db小鼠的血清甘油三酯水平显着降低,而高密度脂蛋白胆固醇水平显着增加。与对照组相比,通冠湾也显著降低了动物的体重,但并未改变食物摄入量。将通冠丸的效果与药物罗格列酮的效果进行了比较。此外,采用高效液相色谱耦合二极管阵列和蒸发光散射检测器(HPLC-DAD-ELSD)对铜冠丸的5种主要成分芒果苷、小檗碱、肉桂醛、噻沙波宁BII和替莫沙波宁AIII进行了定量。结论:这些结果表明,通冠丸可能有助于治疗2型糖尿病。
本发明公开了使用Timosaponin BII制备用于预防和治疗中风的药物或产品。实验证明,Timosaponin BII可改善脑缺血大鼠的神经系统症状,减小梗死面积,缓解脑水肿,改善血液流变学,减少脑缺血的炎症性损伤。
我们之前的研究表明,氧化应激上调了大鼠视网膜中β-淀粉样蛋白前体蛋白切割酶-1(BACE1)的表达。药理学报告显示,Timosaponin BII 是一种源自中草药 Rhizoma Anemarrhenae 的纯化提取物,具有抗氧化剂的特征。方法和结果:本研究旨在确定 Timosaponin BII 是否影响大鼠视网膜中 BACE1、Aβ1-40 的β-淀粉样蛋白前体蛋白切割产生和 β-C 末端片段 (β-CTF) 的表达,用氧化剂(FeCl₃ 溶液)预处理。在所有组(正常对照组、模型组、Timosaponin BII 处理组和载体对照组)中观察到 BACE1 分布的差异不大。模型组和载体对照组大鼠视网膜显示BACE1表达明显上调。同时,丙二醛(MDA)、Aβ1-40和β-CTF水平升高。然而,与载体对照组相比,Timosaponin BII治疗组的视网膜显示BACE1显著降低(p<0.05),积累的Aβ1-40或β-CTF减少(p<0.05)。它还显示MDA水平显著降低(p<0.05)和部分凝血活酶时间延长(p<0.05)。结论:我们的数据表明,Timosaponin BII 显着抑制了 BACE1 的上调,并减少了 FeCl₃ 诱导的大鼠视网膜中 β-CTF 和 Aβ 的过度产生。Timosaponin BII对BACE1表达的机制可能与其抗氧化特性有关。
Timosaponin BII (1) 是一种具有潜在抗痴呆活性的甾体皂苷,被来自黑曲霉 AS 3.0739 的粗酶重新选择性水解成其去糖基衍生物。基于一维核磁共振、二维核磁共振、FAB-MS和HR-ESI-MS谱图,纯化了蒂莫沙波宁BII-a(2)、蒂莫沙波宁BII-b(3)和蒂莫沙波宁BII-c(4)3种生物转化产物,并阐明了其结构。化合物 2 和 3 是新化合物。
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王玲