人参皂苷Rd，52705-93-8，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

人参皂苷Rd对神经干细胞体内外增殖的促进作用。[Pubmed：22683911 ]

民族药理学杂志。2012年8月1日;142(3):754-61.

人参是人参C.A.MEYER（Araliaceae）的根，以其促智和抗衰老功能而闻名，在亚洲已有数千年的历史，被广泛用于治疗各种疾病和增强健康。最近的研究表明，人参皂甙负责人参的药理作用，可以防止记忆丧失并改善小鼠的空间学习，但其潜在机制在很大程度上仍然未知。成年海马体的活跃神经发生与动物的学习和记忆能力密切相关。本研究旨在探讨人参中最有效的成分之一人参皂苷 Rd 对体内和体外神经发生的可能影响。
方法和结果：
用不同剂量的人参皂苷Rd处理成年大鼠和培养的神经干细胞，采用免疫组化和免疫细胞化学法检测神经干细胞增殖和分化的变化。人参皂苷Rd显著增加了海马齿状回中BrdU（+）和DCX（+）细胞的数量，但不影响NeuN/BrdU双标记细胞占BrdU（+）细胞总数的比例。对于培养的神经干细胞，人参皂苷Rd促进了神经球的大小和数量，增加了BrdU（+）和Ki67（+）细胞的数量，但不影响神经干细胞分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。
结论：
人参皂苷Rd在体内和体外均能促进神经干细胞的增殖，但不影响神经干细胞的分化。

人参皂苷 Rd 通过激活 PI3K/Akt 通路促进短暂性局灶性脑缺血后大鼠脑的神经发生。[Pubmed：25832422]

药理学学报。2015年4月;36(4):421-8.

探讨人参皂苷Rd（Rd）对缺血再灌注损伤（IRI）后大鼠脑神经发生的影响。
方法和结果：
雄性SD大鼠进行短暂性大脑中动脉闭塞术（MCAO），然后进行再灌注。大鼠在MCAO后第1-3天注射Rd（1、2.5和5 mg·kg（-1）·d（-1），ip），第3-d-6天注射BrdU（50 mg·kg（-1）·d（-1），ip），7 d处死。评估梗死面积和神经系统评分。通过BrdU、DCX、Nestin和GFAP免疫组化染色检测脑内神经发生。经 OGD/再灌注的 PC12 细胞被用作脑缺血的体外模型。用 ELISA 评估 VEGF 和 BDNF 水平，用蛋白质印迹法测量 Akt 和 ERK 磷酸化。 Rd给药剂量依赖性地降低了IRI大鼠的梗死面积和神经学评分。高剂量Rd 5（mg·kg（-1）·d（-1））显著增加同侧半球Akt磷酸化，显著增加缺血区BrdU/DCX和Nestin/GFAP双阳性细胞数量，而PI3激酶抑制剂LY294002共同阻断了这些细胞。在再灌注过程中用Rd（25,50和100μmol/ L）处理显着增加了带有IRI的PC12细胞中VEGF和BDNF的表达。此外，Rd 处理剂量依赖性地增加了 Akt 和 ERK 的磷酸化，并显着降低了 PC12 细胞凋亡，而 PC12 细胞凋亡被共施 LY294002阻断。
结论：
Rd不仅减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤，而且通过增加VEGF和BDNF表达，激活PI3K/Akt和ERK1/2通路促进神经发生。

人参皂苷 Rd 治疗急性缺血性中风：从工作台转移到床边。[Pubmed：23738998]

专家 Rev Neurother。2013年6月;13(6):603-13.

许多研究已经确定了急性缺血性脑卒中的病理生理机制，并提供了原理证明证据，证明旨在阻止缺血级联反应的策略（即神经保护）可以保护缺血性脑。然而，这些治疗药物向临床的转化尚未成功。人参皂苷 Rd 是一种从人参植物中提取的达马烷型类固醇糖苷，在实验室和临床研究中都表现出令人鼓舞的神经保护功效。本文试图对Rd的理化特征、药代动力学、药效学、临床疗效、安全性和推定的治疗机制进行概述。最后，作者讨论了Rd作为急性缺血性卒中神经保护剂的有效性。

人参皂苷 Rd 在小鼠中引发对卵清蛋白的 Th1 和 Th2 免疫反应。[Pubmed：16950547]

疫苗。2007年1月2日;25(1):161-9.

人参皂苷 Rd （Rd） 是一种从三七根中分离出的皂苷，被评估为诱导小鼠对抗卵清蛋白 （OVA） 的 Th1 或 Th2 免疫反应。
方法和结果：
在第 1 天和第 15 天，用 OVA 100 μg 单独皮下免疫或 OVA 100 μg 溶解在含明矾 （200 μg） 或 Rd（10、25 或 50 μg）的盐水中。 两周后（第 28 天），使用 MTT 测定法测定刀豆球蛋白 A （Con A）-、脂多糖 （LPS） 和 OVA 刺激的脾细胞增殖，并通过 ELISA 和基于微粒的流式细胞免疫测定法测量血清中 OVA 特异性抗体滴度和细胞因子水平，以及使用流式细胞仪分析的外周血 T 淋巴细胞亚群。Rd 显著增强了 OVA 免疫小鼠 Con A、LPS 和 OVA 诱导的脾细胞增殖。与OVA对照组相比，Rd显著提高血清OVA特异性IgG、IgG1和IgG2b抗体滴度。同时，Rd还显著促进了OVA免疫小鼠Th1和Th2细胞因子的产生。此外，通过RT-PCR分析评估了Rd对Con A刺激的小鼠脾细胞中细胞因子mRNA表达的影响。Rd显著增强Con A诱导小鼠脾细胞白细胞介素-2（IL-2）、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-4和IL-10 mRNA表达。
结论：
Rd具有免疫佐剂活性，通过调节Th1细胞因子和Th2细胞因子的产生和基因表达引发Th1和Th2免疫应答。

人参皂苷-Rd在衰老加速小鼠中减弱与衰老相关的氧化损伤。[Pubmed：14980007 ]

人参皂苷-Rd 是一种新的电压非依赖性 Ca2+ 进入阻滞剂，可逆转中风易感肾血管性高血压大鼠的基底肥厚重塑。[Pubmed：19374845 ]

欧洲药理学杂志。2009年3月15日;606(1-3):142-9.

三七的总皂苷在中国已临床用于治疗心血管疾病和中风。 我们最近的研究发现，人参皂苷-Rd（三七假单胞菌总皂苷的纯化成分）是一种抑制剂，可显着抑制电压依赖性Ca（2+）进入。我们推导出了一个假设，即抑制电压非依赖性Ca（2+）进入可能有助于其脑血管益处。
方法和结果：
将人参皂苷Rd应用于双肾双夹（2k2c）中易发生卒中高血压的大鼠，检测其对血压、脑血管重塑和Ca（2+）进入新鲜分离的基底动脉血管平滑肌细胞（BAVSMCs）的影响。在培养的BAVSMCs中评估其对内皮素-1诱导的Ca（2+）进入和细胞增殖的影响。结果表明，在体内，人参皂苷-Rd处理减轻了2k2c高血压大鼠基底肥厚向内重塑，而不影响全身血压。在高血压的发展过程中，受体操作的Ca（2+）通道（ROCC）-、储存操作的Ca（2+）通道（SOCC）-和电压依赖性Ca（2+）通道（VDCC）介导的Ca（2+）条目在新鲜分离的BAVSMCs中存在时间依赖性增加。人参皂苷-Rd逆转了SOCC-或ROCC-的增加，但未逆转VDCC介导的Ca（2+）进入。在体外，人参皂苷-Rd 浓度依赖性抑制内皮素-1 诱导的 BAVSMC 增殖和 Mn（2+） 淬灭率，其浓度范围与抑制高血压期间增加的 SOCC- 或 ROCC 介导的 Ca（2+） 进入所需的浓度范围相同。
结论：
这些结果提供了体内证据，表明人参皂苷-Rd治疗后高血压脑血管重塑减弱。其潜在机制可能与人参皂苷-Rd对电压非依赖性Ca（2+）进入和BAVSMC增殖的抑制作用有关，但与VDCC介导的Ca（2+）进入无关。

J 药理学杂志。2004年1月;56(1):107-13.

在关于衰老过程的各种理论中，自由基理论提出了自由基的有害作用是导致与衰老相关的功能恶化的原因，受到了广泛的关注。该理论表明，增强抗氧化防御系统以减轻自由基诱导的损伤将抵消衰老过程。
方法和结果：
采用衰老加速小鼠（SAM）研究衰老与抗氧化防御系统的关系，并通过测量人参皂苷Rd（人参皂苷）的效果，包括谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽二硫化物（GSSG）氧化还原状态、抗氧化酶活性和脂质过氧化水平。11 月龄的 SAM（旧 SAM）的肝脏 GSH/GSSG 比值显着降低，这是由于 GSH 降低和 GSSG 水平升高，高于 5 周龄的 SAM（年轻 SAM）。然而，以每天1或5mg kg（-1）的剂量给药人参皂苷Rd，持续30天至10个月大的SAM显着增加了GSH，但降低了GSSG，导致GSH / GSSG比率升高。此外，人参皂苷Rd增加了谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽还原酶的活性，而老年SAM的活性均显著低于年轻SAM。这表明人参皂苷可以通过调节GSH/GSSG氧化还原状态在增强防御系统方面发挥关键作用。此外，还揭示了与年轻SAM相比，老年SAM中的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶活性降低，表明衰老过程导致抗氧化防御系统的抑制。然而，人参皂苷Rd不影响SOD和过氧化氢酶活性。由于过氧化氢酶位于过氧化物酶体颗粒中，并且GSH-Px存在于细胞质和线粒体基质中，因此人参皂苷Rd作用的位点可能是细胞质和线粒体基质。此外，脂质过氧化的指标血清和肝脏丙二醛水平随着年龄的增长而升高，而人参皂苷-Rd抑制脂质过氧化。
结论：
人参皂苷的衰老过程导致抗氧化防御系统的抑制和脂质过氧化产物的积累，而人参皂苷Rd减弱氧化损伤，这可能是GSH/GSSG氧化还原状态干预的原因。