血管细胞粘附分子 1 (VCAM-1)、细胞间粘附分子 1 (ICAM-1)、P- 和 E-选择素在动脉粥样硬化的启动中起关键作用。人参皂苷是一类类类固醇糖苷,在韩国人参根中含量丰富,用于预防疾病。 在这项研究中,我们研究了人参皂苷 Rg2 抑制人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中脂多糖 (LPS) 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达的机制。方法和结果:LPS增加VCAM-1和ICAM-1的表达。人参皂苷 Rg2 可阻止 LPS 介导的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达增加。另一方面,JSH,一种核因子κB(NF-κB)抑制剂,降低了LPS刺激的VCAM-1和ICAM-1表达。SB202190 是 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 的抑制剂,麦芽甘露素是磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3-kinase) 抑制剂,可降低 LPS 介导的 VCAM-1 但不降低 ICAM-1 的表达。PD98059,丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶 (MEK/ERK) 抑制剂不影响 LPS 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达。SP600125 是 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的抑制剂,可降低 LPS 介导的 ICAM-1 表达,但不会降低 VCAM-1 的表达。LPS 在 1 小时内以时间依赖性方式降低 IkappaBα (IκBα) 表达。 人参皂苷 Rg2 阻止了 LPS 刺激的 IκBα 表达降低。此外,人参皂苷 Rg2 以浓度依赖性方式降低了 LPS 介导的 THP-1 单核细胞对 HUVEC 的粘附。结论:这些数据提供了一种新的机制,其中人参皂苷 Rg2 可能通过抑制白细胞粘附到血管壁上提供直接的血管益处,从而提供对血管炎症性疾病的保护。
众所周知,人参具有抗糖尿病活性,但其活性成分尚未得到充分探索。在这里,我们测试了人参皂苷Rg2是否对肝葡萄糖产生具有抑制作用,并确定其作用机制。方法和结果:人参皂苷Rg2显著抑制肝葡萄糖的产生,并诱导肝激酶B1(LKB1)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和糖原合酶激酶3β(GSK3β)在人HepG2肝癌细胞中以时间和浓度依赖性方式磷酸化, 在化合物C(一种选择性AMPK抑制剂)的存在下,这些作用被消除。此外,cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化形式(CREB)是肝糖异生的关键转录因子,其时间和浓度依赖性方式降低。接下来,还检查了孤儿核受体小异二聚体伴侣(SHP)的基因表达。人参皂苷Rg2显著增强了SHP的基因表达及其与CREB的直接相互作用,从而破坏了CREB·CRTC2复合物。因此,相关基因的表达,如过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)等均被显著抑制,并且这些作用在化合物C存在下也被逆转。总之,我们的研究结果表明:人参皂苷Rg2通过AMPK诱导的GSK3β磷酸化和SHP基因表达的诱导来抑制肝葡萄糖的产生。需要进一步的研究来阐明人参皂苷 Rg2 对 2 型糖尿病患者的治疗潜力。
我们评估了人参的主要生物活性成分之一人参皂苷Rg2在多发性梗死痴呆(MID)大鼠模型中的神经恢复作用。结论:建立血栓诱导剂诱导多发性脑梗死产生的 MID 大鼠模型。血栓诱导后评估 Y 迷宫学习性能。结果:采用免疫细胞化学技术评估谷氨酸、钙蛋白酶II.、caspase-3和Bax蛋白表达的细胞凋亡情况。血栓诱导诱导的MID损害了学习和记忆性能,并且该MID大鼠模型中谷氨酸、钙蛋白酶II.、caspase-3和bax的表达增加。人参皂苷Rg2(2.5、5或10 mg/kg)或尼莫地平(50μg/kg)处理后,该MID模型的学习记忆性能增加,谷氨酸、钙蛋白酶II.、caspase-3和bax的表达降低。结论:这些发现表明,人参皂苷Rg2通过与MID大鼠抗细胞凋亡相关的机制改善了学习和记忆。这些结果还表明,人参皂苷Rg2可能代表了血管性痴呆或其他缺血性损伤的潜在神经恢复治疗策略。
人参皂苷是人参的主要活性成分,已知可调节兴奋性配体门控离子通道活性。最近的报道表明,人参皂苷可减弱烟碱乙酰胆碱和NMDA受体通道活性。然而,目前尚不清楚人参皂苷是否也会影响抑制性配体门控离子通道活性。方法和结果:我们使用双电极电压钳技术研究了人参皂苷对非洲爪蟾卵母细胞中表达的人甘氨酸 α1 受体通道活性的影响。人参皂苷 Rf 的处理以剂量依赖性和可逆的方式增强甘氨酸诱导的内向峰值电流 (IGly),但人参皂苷 Rf 本身不引起膜电流。人参皂苷Rf的半刺激浓度(EC50)为49.8 +/- 8.9 μM。甘氨酸受体拮抗剂士的宁完全阻断了甘氨酸加人参皂苷Rf引起的内向电流。 Cl-通道阻滞剂4,4'-二硫氰基二苯乙烯-2,2'-二磺酸(DIDS)也阻断了甘氨酸加人参皂苷Rf引起的内向电流。除了人参皂苷 Rf 外,我们还测试了八种人参皂苷(即 Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rg1、人参皂苷 Rg2 和 Ro)的效果。我们发现其中五种显着增强了甘氨酸诱导的内向电流,效力顺序如下:Rb1 > Rb2 >人参皂苷 Rg2 > 或 = Rc > Rf > Rg1 > Re。方法和结果:这些结果表明,人参皂苷可能调节非洲爪蟾卵母细胞中表达的gylcine受体,这种调节可能是人参的药理作用之一。
人参皂苷Rg2是人参的主要活性成分之一,具有多种生物活性。 本研究旨在探讨人参皂苷Rg2对H9C2细胞H2O2诱导的损伤和凋亡的保护作用。方法和结果:结果表明,人参皂苷Rg2预处理不仅提高了细胞活力,而且减少了乳酸脱氢酶(LDH)的释放。人参皂苷Rg2抑制H2O2诱导的SOD、GSH-PX活性降低和MDA含量增加。同时,与模型组相比,人参皂苷Rg2组的ROS生成和心肌细胞凋亡水平显著降低。Western blot分析表明,人参皂苷Rg2上调Bcl-2表达水平,下调Bax、Caspase-3、-9表达水平。结论:人参皂苷Rg2通过抗氧化和抗细胞凋亡的作用保护H9c2细胞免受H2O2诱导的损伤。
我们之前的研究表明,mRg2 增加了 UVB 损伤的修复,mRg2 是 NIH3T3 细胞中含有 60% Rg2 的人参皂苷混合物。本研究以纯化人参皂苷Rg2(Rg2)对紫外B(UVB)暴露的HaCaT细胞修复和凋亡的影响为研究对象。方法和结果:当细胞暴露于UVB并在正常培养基中孵育24小时时,细胞活力降低至未处理对照组的50%左右。然而,当 Rg2 在孵育后时,UVB 诱导的细胞毒性以 Rg2 浓度和时间依赖性方式显着阻止。UVB 暴露导致的凋亡细胞核碎裂也受到 Rg2 孵育后显着保护。微阵列分析显示,单独Rg2治疗刺激的基因包括参与p53信号通路的基因,如GADD45α、GADD45β和细胞通讯基因。RT-PCR分析显示,与未处理的对照组相比,单独使用Rg2治疗的p53和GADD45转录本和蛋白水平略微上调了约1.5倍。与在正常培养基中孵育后相比,暴露于 UVB 并与 Rg2 一起孵育后孵育 24 小时的细胞中 p53 和 GADD45 的 mRNA 水平以 Rg2 浓度依赖性方式降低。然而,用 5 μM 视黄醇孵育后暴露于 UVB 的细胞的 mRNA 水平与在正常培养基中孵育后的 mRNA 水平基本相同。时程实验表明,UVB暴露细胞中p53和GADD45的mRNA水平分别在50 μM Rg2孵育后上调至6 h和9 h,然后逐渐下降至24 h。通过蛋白质印迹分析,还发现孵育后的 Rg2 降低了 UVB 暴露细胞中 p53、phospho-p53、GADD45 和 ATM 的表达。时程分析还表明,这些表达降低是由于 p53 和 GADD45 蛋白的早期上调。当暴露于UVB的细胞在UVB暴露后与Rg2一起孵育24小时时,剩余的环丁烷嘧啶二聚体的水平以Rg2浓度和时间依赖性方式降低。结论:所有这些结果都表明,Rg2 通过增加 DNA 修复来保护细胞免受 UVB 诱导的遗传毒性,这可能与调节参与 p53 信号通路的蛋白质水平有关。
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王玲