轴突 miRNA 通过调节局部蛋白质组成来局部调节轴突生长。轴突中的定位miRNA是否介导硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPGs）对轴突的抑制作用尚不清楚。方法和结果：我们发现，在培养的皮质神经元中，轴突应用 CSPGs 抑制轴突生长并改变轴突 miRNA 谱，而轴突应用西地那非提高轴突环磷酸鸟苷 （cGMP） 水平逆转了 CSPGs 对轴突生长抑制和 miRNA 谱的影响。具体来说，CSPGs分别升高和降低了miR-29c和整合素β1（ITGB1）蛋白的轴突水平，而cGMP水平的升高克服了这些CSPG效应。功能获得和丧失实验表明，远端轴突中的miR-29c通过调节ITGB1、FAK和RhoA的轴突蛋白水平介导CSPGs和cGMP下游的轴突生长。结论：总之，我们的数据表明轴突 miRNA 在介导 CSPGs 对轴突生长的抑制作用中起着重要作用，并且 miR-29c 至少部分介导这一过程。
高度硫酸化的蛋白聚糖与发育中的中枢神经系统中的轴突边界相关，这表明这些分子会影响神经模式的形成。方法和结果：在发育中的哺乳动物视网膜中，硫酸软骨素的逐渐消退可能有助于控制神经节细胞分化的开始和轴突的初始方向。从完整视网膜中去除硫酸软骨素诱导的变化证实了硫酸软骨素在视网膜组织生成中的功能。
骨关节炎的主要特征是关节软骨破坏区域和滑膜炎。方法和结果：关节损伤和滑膜炎继发于促炎细胞因子（白细胞介素-1BETA 和肿瘤坏死因子-Α）、具有蛋白水解活性的酶（基质金属蛋白酶）和具有促炎活性的酶（环氧合酶-2 和一氧化氮合酶-2）的局部增加。这些蛋白在软骨细胞和滑膜中的表达增强似乎与核因子-κB （NF-kappaB） 的活化和核易位有关。硫酸软骨素 （CS） 可防止关节间隙变窄，减少关节肿胀和积液。为了产生这些效果，CS 在软骨和滑膜水平上引起抗炎作用。CS 及其双糖可能通过减少细胞外信号调节激酶 1/2、p38丝裂原活化蛋白激酶和 c-Jun N 末端激酶激活来减少 NF-κB 核易位。结论：本综述讨论了支持软骨细胞和滑膜细胞中 CS 多效性效应的证据主要是由于一种共同的机制，例如，抑制 NF-kappaB 核易位。
透明质酸和硫酸软骨素是动物组织细胞外基质的重要组成部分;然而，它们与寡糖结构相关的功能尚未完全阐明。方法和结果：制备透明质酸寡糖和硫酸软骨素低聚糖，研究其对透明质酸酶水解和转糖基化反应的影响，当透明质酸为底物时。通过HPLC分析产物，在独立反应系统中评估水解和转糖基化活性。牛睾丸透明质酸酶的水解和转糖基化反应被硫酸软骨素低聚糖剂量依赖性地抑制，而不受透明质酸或软骨素低聚糖的抑制。结论：透明质酸八糖水解反应动力学分析表明，硫酸软骨素低聚糖的抑制模式具有竞争性。
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王玲