白杨素， 480-40-0;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

白杨素通过改善过度增殖、氧化应激和炎症来抑制肾癌生成：NF-κB 的合理作用。[Pubmed： 23194824]

2013年2月4日;216(2-3):146-58.

黄酮家族是多酚化合物的丰富来源，因此具有很强的抗氧化和抗炎特性。本研究的目的是确定白杨素的功效;一种生物活性类黄酮，可作为抗癌剂。
方法和结果：
肾癌通过单次腹膜内 （ip） 注射 N-亚硝基二乙胺（DEN 200 mg/kg 体重）引发，并通过每周两次给予次氮基三乙酸铁 （Fe-NTA） 9 mg Fe/kg BW 促进肾癌，持续 16 周。在本研究中，我们报告了白杨素对 （Fe-NTA） 诱导的肾氧化应激、炎症、过度增殖反应和两阶段肾癌发生的化学预防作用。为了明确白杨素抗肿瘤促进活性的分子机制，研究了其对肿瘤促进和炎症标志物的影响：鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性、增殖细胞核抗原（PCNA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达，以及促炎细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和前列腺素E（2）（PGE（2））的水平。用两种剂量（20和40mg / kg体重）的白杨素预处理动物显着抑制所有。此外，Fe-NTA 可增强肾脂质过氧化，同时降低谷胱甘肽含量 （GSH）、抗氧化酶和 II 期代谢酶。它诱导血清毒性标志物，即血尿素氮 （BUN）、肌酐和乳酸脱氢酶 （LDH）。在施用Fe-NTA之前用白杨素对动物进行预防性治疗可有效调节氧化和肾损伤标志物，并导致Fe-NTA介导的损伤的减少。
结论：
这些结果表明，白杨素作为一种有效的化学预防剂，具有阻断DEN启动和Fe-NTA促进大鼠肾癌的能力。

Chrysin 通过抑制胃癌细胞中的早期生长反应-1 和 NF-κB 转录因子活性来抑制 Recepteur d'origine Nantais 来抑制细胞侵袭。[Pubmed： 25625479]

国际肿瘤学杂志。2015年4月;46(4):1835-43.

细胞侵袭是癌症转移和恶性肿瘤的关键原因之一。据报道，原产地接受者 （RON） 在癌细胞侵袭过程中起着重要作用。RON 的高积累和活化与胃腺癌 AGS 细胞有关。白杨素是一种天然存在的植物化学物质，是一种类黄酮，据报道可以抑制肿瘤转移。然而，白杨素对胃癌中RON表达的影响尚未得到很好的研究。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了白杨素是否影响胃癌中 RON 的表达，如果是，其潜在机制。我们通过 RT-PCR、启动子研究和蛋白质印迹研究了白杨素对人胃癌 AGS 细胞中 RON 表达和活性的影响。白杨素以剂量依赖性方式显着抑制内源性和诱导型RON表达。在证明Egr-1和NF-κB是RON表达所必需的转录因子后，我们发现白杨素抑制了Egr-1和NF-κB转录因子活性。此外，佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯-（PMA）诱导的细胞侵袭被白杨素和RON抗体部分消除。
结论：
我们的研究结果表明，白杨素至少通过阻断胃癌AGS细胞中的Egr-1和NF-κB来抑制RON表达，从而具有抗癌作用。

白杨素（一种从蓝花西番莲中分离出的中枢苯二氮卓受体配体）的可能抗焦虑作用。[Pubmed：7906886]

Pharmacol Biochem行为。1994年1月;47(1):1-4.

在小鼠中检查了 5,7-二羟基黄酮 （Chrysin） 的药理作用，这是一种天然存在的单黄酮类化合物，可取代 [3H]氟硝西泮与中枢苯二氮卓类 （BDZ） 受体结合。
方法和结果：
在焦虑的高加迷宫试验中，地西泮（DZ，0.3-0.6 mg/kg）或白杨素（1 mg/kg）诱导进入张开臂的次数和张开臂花费的时间增加，与两种化合物的抗焦虑作用一致。通过用特异性BDZ受体拮抗剂Ro 15-1788（3mg / kg）预处理，白杨素对升高的加迷宫的影响被消除。在孔板中，地西泮（1 mg/kg）和白杨素（3 mg/kg）增加了浸头的时间。相比之下，高剂量的DZ（6 mg/kg）而不是白杨素可减少头部浸泡的次数和浸头的时间。在水平线试验中，地西泮（6mg / kg）具有肌松弛作用。相比之下，白杨素（0.6-30 mg/kg）在该测试中没有产生任何影响。
结论：
这些数据表明，白杨素具有抗焦虑作用，而不诱导镇静和肌肉松弛。我们假设这种天然单黄酮类化合物是中枢 BDZ 受体的部分激动剂。

白杨素（5,7-二-OH-黄酮），一种天然存在的苯二氮卓受体配体，具有抗惊厥特性。[Pubmed：2173925]

白杨素是一种抗炎分子，可消除 2 型糖尿病大鼠的肾功能不全。[Pubmed：24848621]

白杨素对D-半乳糖胺诱导的大鼠肝炎的保肝和抗氧化状态的影响。[Pubmed：20056116 ]

欧洲药理学杂志。2010年4月10日;631(1-3):36-41.

白杨素是一种天然的生物活性化合物，存在于许多植物中，具有强大的抗炎、抗癌和抗氧化特性。 这项工作旨在研究白杨素对 d-半乳糖胺中毒大鼠的保肝功效的影响。
方法和结果：
D-半乳糖胺诱导的毒性表现为血清肝标志物酶活性（天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转肽酶）和脂质过氧化过程的升高，以及血浆、红细胞和组织的抗氧化能力降低。白杨素（25、50和100mg/kg体重）处理可降低肝标志物酶活性和脂质过氧化产物，如硫代巴比妥酸反应性物质、脂质氢过氧化物和共轭二烯，增加自由基清除酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，以及减少谷胱甘肽、维生素C和维生素E的非酶促抗氧化剂的水平。
结论：
这些发现表明，白杨素可作为肝脏保护剂和抗氧化剂，对抗 d-半乳糖胺诱导的肝毒性。

毒理学应用药理学。2014年8月15日;279(1):1-7.

糖尿病性脑病 （DN） 被认为是全球终末期肾病 （ESRD） 的主要原因，但目前可用的治疗方法有限。最近的实验证据支持慢性微炎症在糖尿病神经病变发展中的作用。因此，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）通路已成为治疗糖尿病神经病的新靶点。
方法和结果：
我们研究了白杨素（5,7-二羟基黄酮）在高脂饮食/链脲佐菌素（HFD/STZ）诱导的2型糖尿病Wistar白化大鼠模型中的肾保护作用。白杨素是一种有效的抗炎化合物，大量存在于植物提取物、蜂蜜和蜂胶中。在糖尿病诱导后 16 周用白杨素治疗显着消除了肾功能不全和氧化应激。白杨素治疗显著降低肾脏TNF-α表达，抑制核转录因子-κB（NF-кB）活化。此外，白杨素治疗改善了肾脏病理学并抑制了肾组织中转化生长因子-β （TGF-β）、纤连蛋白和胶原蛋白 IV 的表达。白杨素还显着降低了促炎细胞因子、白细胞介素-1β （IL-1β） 和 IL-6 的血清水平。此外，与HFD/STZ治疗组相比，白杨素治疗组的空腹血糖和血清胰岛素水平没有明显差异。
结论：
因此，我们的研究结果表明，白杨素通过特异性靶向TNF-α通路，在肾脏中具有抗炎作用，从而预防HFD / STZ诱导的2型糖尿病大鼠DN的发展。

生化药理学。1990年11月15日;40(10):2227-31.

白杨素（5,7-二-OH-黄酮）在西番莲（Passiflora coerulea L.）中被鉴定出来，西番莲是一种在民俗医学中用作镇静剂的植物。
方法和结果：
发现白杨素是苯二氮卓受体的配体，既是中枢受体（Ki = 3 μM，竞争机制），也是外周受体（Ki = 13 μM，混合型机制）。通过脑室内途径给小鼠，白杨素能够防止由戊烯酸酯唑诱导的强直阵挛性癫痫发作的表达。Ro 15-1788 是一种中枢苯二氮卓受体拮抗剂，消除了这种作用。
结论：
此外，所有接受治疗的小鼠都失去了正常的矫正反射，这表明类黄酮具有肌松弛作用。还证实了 P. coerulea 中存在苯二氮卓类化合物。