先前的研究表明，香芥酮通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在各种细胞类型中调节炎症介质的表达。然而，关于香霉素对中性粒细胞影响的信息很少，中性粒细胞在急性肺损伤 （ALI） 等炎症过程中起着至关重要的作用。方法和结果：我们发现香菜酮降低了脂多糖 （LPS） 刺激的小鼠骨髓中性粒细胞中 p38 MAPK 的磷酸化，但未降低 ERK1/2 和 JNK 的磷酸化。与用 LPS 培养的中性粒细胞相比，LPS 刺激的中性粒细胞暴露于香薰酮或 SB203580（一种 p38 抑制剂）可减少肿瘤坏死因子 （TNF）-α 和巨噬细胞炎症蛋白 （MIP）-2 的产生。用香霉素处理降低了 LPS 刺激的中性粒细胞中磷酸化核糖体蛋白 S6 （rpS6） 的水平。向小鼠全身施用Sauchinone导致给予LPS的小鼠肺中p38和rpS6的磷酸化水平降低，减少支气管肺泡灌洗液中TNF-α和MIP-2的产生，并且还降低了LPS诱导的肺损伤的严重程度，如减少中性粒细胞在肺部积累，湿/干重比和组织学分析确定。结论：这些结果表明，香红酮可减少LPS诱导的中性粒细胞活化和ALI。
来自阳光的紫外线 （UV） 辐射会诱导基质金属蛋白酶 （MMP） 表达，而基质金属蛋白酶 （MMP） 是导致皮肤中胶原细胞外基质蛋白分解的原因，从而导致光老化。据报道，香荟酮具有多种生物活性，如抗氧化、保肝和抗炎作用。在本研究中，我们研究了香芥酮对 UVB （50 mJ/cm（2）） 诱导的 HaCaT 人表皮角质形成细胞光老化的保护作用。方法和结果：5-40 ΜM 的香菜酮显着保护角质形成细胞免受 UVB 诱导的损伤，如细胞活力和毒性测定评估的那样。此外，20-40 μM 的 Sauchinone 可阻止 MMP-1 蛋白的上调和 UVB 诱导的 1 型胶原蛋白的减少。其他测定显示，在角质形成细胞中，香霉酮减少了活性氧 （ROS） 的产生，增加了谷胱甘肽水平和血红素加氧酶-1。香霉素还抑制 UVB 诱导的丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信号通路磷酸化。结论：香薯酮通过上调氧化防御酶抑制细胞外信号调节激酶、c-Jun N末端激酶和p38 MAPK信号传导来保护皮肤角质形成细胞。
在某些疾病状态下，神经元凋亡可能导致病理性神经元丢失，例如神经退行性疾病。星形孢菌素 （ST） 是一种非选择性蛋白激酶抑制剂，已被证明可诱导多种细胞（包括神经细胞系）凋亡。 在这项研究中，我们研究了香薯酮（一种来自中华蜥蜴的独特木脂素）对 ST 诱导的 C6 大鼠神经胶质瘤细胞凋亡的神经保护作用。方法和结果：Sauchinone 减弱了 ST 诱导的 C6 神经胶质瘤细胞凋亡，如 DNA 片段化所证明的那样。我们还提供证据表明，香芥素对 ST 诱导的细胞凋亡的抑制作用涉及抗凋亡蛋白 Bcl-2 的剂量依赖性上调。 越来越多的证据表明，半胱天冬酶的激活，尤其是半胱天冬酶-3，会触发凋亡过程。在Sauchinone处理下，ST预处理细胞的caspase-3活性以剂量依赖性方式显着降低。结论：综合来看，数据表明 Sauchinone 以 caspase-3 依赖性方式保护 C6 神经胶质瘤细胞免受 ST 诱导的细胞凋亡。 我们的研究结果对于制定保护神经细胞免受凋亡的策略可能至关重要，这表明香霉酮作为神经保护剂的潜力。
AMP活化蛋白激酶（AMPK）在各种细胞的炎症中起重要作用，并增加巨噬细胞的吞噬能力。方法和结果：在这项研究中，我们发现香菜酮增加了小鼠腹膜巨噬细胞中 AMPK 和乙酰辅酶 A 羧化酶 （ACC） 的磷酸化，这是 AMPK 的下游靶点。香集酮增加了荧光大肠杆菌的巨噬细胞吞噬作用，该大肠杆菌被化合物C（一种AMPK抑制剂）阻断。香荞酮还以浓度依赖性方式增加了培养巨噬细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化，而化合物C未阻断该激酶。然而，SB203580阻止了Sauchinone诱导的吞噬作用的增加。上游激酶 TGF-β 活化激酶 （TAK1） 的抑制剂 （5z）-7-氧代三烯醇 （5z）-7-氧代三叶烯醇 （oxozeaenol） 消除了 ACC 和 p38 MAPK 的磷酸化。与对照小鼠相比，向小鼠全身施用香橙酮导致肺中AMPK和p38 MAPK的磷酸化增加，并增强了支气管肺泡灌洗液中荧光大肠杆菌的吞噬作用。结论：这些结果表明香芥酮是细菌感染的有效辅助治疗。
Sauchinone，一种从Saururus chinensis（LOUR.）根中分离出的非对映异构木脂素。BAILL的。据报道，（Saururaceae）具有多种生物活性，如保肝、抗炎作用和对骨吸收的抑制作用。方法和结果：在这项研究中，我们研究了香薛酮在抑制细胞粘附分子中的作用，如血管细胞粘附分子-1 （VCAM-1） 和细胞内粘附分子-1 （ICAM-1） 在高葡萄糖刺激的人脐静脉内皮细胞 （HUVEC） 中的表达。Sauchinone 抑制 IκB-α 的磷酸化和降解，以及高糖刺激引起的核因子 kappa B （NF-κB） p65 的核易位。此外，香芥酮通过核因子E2相关因子2在HUVEC中的核易位诱导血红素加氧酶（HO）-1的表达。用 HO-1 siRNA 转染细胞可部分逆转香菇酮对高糖诱导的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达以及 NF-κB p65 核易位的影响。结论：这些发现表明，香蒴酮诱导的HO-1表达在香薰酮在HUVEC血管保护作用中起关键作用。
香集酮已被证明对骨吸收具有强大的肝脏保护、抗炎和抑制作用。在这项研究中，我们研究了香芥酮对 IL-1β （5 ng/ml） 和 IFN-γ （100 U/ml） 诱导的β细胞损伤的影响。方法和结果：用香霉素预处理可提高浓度为 20-40 μM 的细胞因子处理的 RINm5F 细胞的活力。香霉酮可防止一氧化氮 （NO） 的产生，这种作用与诱导型 NO 合酶 （iNOS） 的蛋白质表达水平降低有关。香菜酮抑制iNOS基因表达的分子机制似乎涉及抑制NF-κB激活。此外，用细胞因子处理的胰腺β细胞上调了 STAT-1、STAT-3 和 STAT-5 的磷酸化，然而，用香霉酮处理前减弱了这些作用。此外，在使用大鼠胰岛的第二组实验中，香红素在大鼠胰岛中的保护作用与使用RINm5F细胞时观察到的保护作用基本相同。香霉素可阻止细胞因子诱导的 NO 产生、iNOS 表达、JAK/STAT 激活、NF-κB 激活和葡萄糖刺激的胰岛素分泌 （GSIS） 抑制。结论：总的来说，这些结果表明香菜酮可用于预防功能性β细胞损伤。
肝星状细胞 （HSC） 是纤维化发生的关键介质，其激活的调节现在被视为治疗肝纤维化的一个有吸引力的靶点。在这里，作者研究了Sauchinone（一种在Saururus chinensis中发现的活性木脂素）调节HSCs活化，预防肝纤维化以及抑制体内和体外氧化应激的能力。方法和结果：在CCl4诱导的肝纤维化小鼠模型中评估血液生化和组织病理学，探讨香集酮的作用。此外，使用转化生长因子-β1 （TGF-β1） 激活的 LX-2 细胞（人 HSC 系）研究香集酮的体外效应。Sauchinone 显着抑制肝纤维化，如肝变性、炎症细胞浸润和小鼠α平滑肌肌动蛋白染色强度的降低所示。Sauchinone 阻断 TGF-β1 诱导的 Smad 2/3 磷酸化、纤溶酶原激活物抑制剂-1 和基质金属蛋白酶-2 的转录水平以及 HSCs 中的自噬。此外，香萊酮抑制氧化应激，如 4-羟基壬烯醛和硝基酪氨酸的染色所评估：这些事件可能在其对 HSCs 激活的抑制作用中起作用。结论：香蒴酮减弱了CCl4诱导的肝纤维化和TGF-β1诱导的HSCs活化，这可能至少部分是由抑制HSCs的自噬和氧化应激介导的。
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王玲