帕金森病 （PD） 是一种中枢神经系统的退行性疾病，其特征是黑质致密体中多巴胺能神经元进行性丢失以及运动障碍。α-突触核蛋白在神经元细胞中的聚集在这种疾病中起着关键作用。目前，帕金森病的治疗提供了适度的症状益处，但它不能延缓疾病的发展。 目前治疗帕金森病的努力是确定新的药物，通过干扰帕金森病患者的疾病特异性发病过程来减缓或阻止帕金森病的进展过程。鸢尾花素来源于Belamcanda chinensis （L.） DC的根。是一种草药，在中医中已被用于治疗炎症性疾病。方法和结果：本研究的目的是评估鸢尾花素改善秀丽隐杆线虫模型中 PD 的潜力。我们的数据显示，鸢尾花素可防止转基因秀丽隐杆线虫模型中α-突触核蛋白的积累，并且还改善了 6-羟基多巴胺诱导的秀丽隐杆线虫模型中的多巴胺能神经元变性、食物感应行为和寿命，从而表明其作为抗帕金森病候选药物的潜力。鸢尾花素可能通过促进RPN-3表达以增强蛋白酶体的活性和下调EGL-1表达以阻断细胞凋亡途径来发挥其作用。结论：这些发现鼓励进一步研究鸢尾花素作为帕金森病治疗的可能有效药物。
Irisflorentin 是一种异黄酮成分，来源于 Belamcanda chinensis （L.） DC 的根。在传统中医中，这种草药具有治疗炎症性疾病的药理特性。树突状细胞 （DC） 是发展最佳 T 细胞免疫力和维持耐受性的关键调节剂。DCs的异常激活会诱发有害的免疫反应，因此有效改善DC性能的药物具有很大的临床价值。方法和结果：本文研究了鸢尾花素在体外和体内接触超敏反应（CHSR）中对脂多糖（LPS）刺激的小鼠骨髓来源的DC成熟的影响。我们的结果表明，用高达 40 μM 的鸢尾花素处理不会引起细胞毒性。鸢尾花素显着减少了 LPS 刺激的 DC 产生的促炎细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和白细胞介素-12p70）。 Irisflorentin 还抑制 LPS 诱导的主要组织相容性复合物 II 类和共刺激分子（CD40 和 CD86）在 LPS 刺激的 DC 上的表达。此外，鸢尾花素减少了 LPS 刺激的 DC 诱导的同种异体 T 细胞增殖。此外，鸢尾花素显著干扰LPS诱导的IκB激酶、c-Jun N端激酶和p38的活化，以及NF-κB p65的核易位。随后，用鸢尾花素治疗明显减弱了2,4-二硝基-1-氟苯诱导的迟发型超敏反应。结论：这些发现为鸢尾花素作为免疫治疗佐剂的作用提供了新的见解，因为它能够调节DCs的特性。
Irisflorentin 是一种天然存在的异黄酮，是 Rhizoma Belamcandae 中丰富的活性成分。尽管已经报道了一些化学研究，但鸢尾花素的药理作用尚未得到很好的研究。方法和结果：在这项研究中，我们证明了鸢尾花素在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中的抗炎活性。Irisflorentin 显着降低诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 的转录和翻译水平以及 NO 的产生。此外，它还在转录和翻译水平上显着抑制 TNF-α、IL-1β 和 IL-6。这些作用主要通过 ERK1/2 和 p38 介导的激活蛋白-1 （AP-1） 起作用，而不是通过核因子-κB （NF-κB） 通路起作用。结论：因此，我们的研究阐明了鸢尾花素在LPS激活的RAW 264.7巨噬细胞中的抗炎机制。
方法和结果：建立并验证了一种灵敏可靠的超高效液相色谱-电喷雾电离-串联质谱（UHPLC-ESI-MS/MS）技术，用于口服白芨提取物后大鼠血浆和尿液中3种活性成分（tectorigenin、irigenin和iriflorentin）的测定。在Zorbax SB-C（18）柱（50 mm × 2.1 mm，1.8 μm;Agilent， USA），使用由乙腈 - 0.1% 甲酸组成的流动相以 0.4 mL/min 的流速在水中进行梯度洗脱。使用三重四极杆串联质谱仪在多反应监测 （MRM） 模式下通过在负离子（对于 tectorigenin 和鸢尾素）和正离子（对于 Irisflorentin）电离模式之间切换进行极性切换。tectorigenin的校准曲线在50-50,000 ng/mL、10-5000 ng/mL和0.1-200 ng/mL的范围内呈线性。所有分析物的日内和日间精密度（RSD %）均在11.3%以内，而测定准确度的偏差范围为-8.7至+11.1%。结论：在所有样品储存和分析程序中，所有分析物均被证明是稳定的。该方法已成功应用于大鼠口服苜蓿提取物后3种异黄酮的药代动力学研究。
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王玲