人参皂苷,也称为人参皂苷,是人参的主要生物活性成分,负责其多样化的药理活性。本工作旨在评估人参皂苷 Rb2 (Rb2) 的皮肤抗光老化特性,人参皂苷 Rb2 是主要的原人参二醇型人参皂苷之一,在 UV-B 辐照下在人表皮角质形成细胞 HaCaT 细胞中的皮肤抗光老化特性。方法和结果:当培养的角质形成细胞在UV-B照射前接受Rb2时,Rb2对UV-B诱导的活性氧升高和基质金属蛋白酶-2的表达和分泌表现出抑制活性。然而,使用浓度的 Rb2 无法调节 UV-B 照射角质形成细胞中的细胞存活。结论:简而言之,Rb2在UV-B照射下对人角质形成细胞的光老化具有保护作用。
本研究旨在探讨人参皂苷Rb2(Rb2)是否能影响大鼠肾上腺髓质灌注模型中儿茶酚胺(CA)的分泌。方法和结果:Rb2 (3~30 μM) 灌注至肾上腺静脉 90 分钟,以剂量和时间依赖性方式抑制 ACh (5.32 mM) 诱发的 CA 分泌反应。Rb2 (10 μM) 还时间依赖性地抑制由 DMPP (100 μM,一种选择性神经元烟碱受体激动剂) 和高 K(+)(56 mM,一种直接膜去极化剂)诱导的 CA 分泌。Rb2本身不影响基础CA分泌(数据未显示)。此外,在Rb2(50μg/ mL)存在下,由藜芦啶(选择性Na(+)通道激活剂(50μM),Bay-K-8644(L型二氢吡啶Ca(2+)通道激活剂,10μM)和环吡唑酸(细胞质Ca(2+)-ATPase抑制剂,10μM)分别显着降低CA的分泌反应。有趣的是,在同时存在 Rb2 (10 μM) 和 L-NAME(NO 合酶抑制剂,30 μM)的情况下,与单独 Rb2 处理的抑制作用相比,Rb2 对 ACh 诱发的 CA 分泌反应的抑制反应在相应对照分泌的程度上得到了相当大的恢复。实际上,与相应的基础释放水平相比,Rb2(10μM)处理后肾上腺髓质释放的NO水平大大升高。结论:总的来说,这些结果表明,Rb2 抑制由烟碱刺激以及分离的灌注大鼠肾上腺髓质的直接膜去极化引起的 CA 分泌反应。似乎 Rb2 的这种抑制作用是通过抑制 Ca(2+) 和 Na(+) 流入肾上腺髓质嗜铬细胞以及抑制 Ca(2+) 从细胞质钙储存中释放来介导的,至少部分是通过激活一氧化氮合酶导致的 NO 产生增加,这与神经元烟碱受体阻断有关。
我们研究了从人参中提取的人参皂苷Rb2对同基因小鼠B16-BL6黑色素瘤细胞产生的血管生成和转移的影响。方法和结果:在肿瘤接种后第 1、3 或 7 天静脉注射人参皂苷 Rb2 可显着减少朝向肿瘤肿块的血管数量,但未引起肿瘤生长的显着抑制。抗血管生成作用是剂量依赖性的,范围为 10 至 500 μg/小鼠。相反,肿瘤内或口服人参皂苷Rb2引起新生血管形成和肿瘤生长的显着抑制。人参皂苷Rb2在体外不影响大鼠肺内皮(RLE)细胞、B16-BL6黑色素瘤细胞或各种小鼠正常细胞的生长。人参皂苷 Rb2 以浓度依赖性方式抑制了 RLE 细胞侵入重建基底膜 (Matrigel),这被认为是肿瘤新生血管形成中的重要事件,而人参皂苷 Rb2 不抑制内皮细胞向纤连蛋白底物的触觉定向迁移。与未治疗的对照组相比,静脉接种 B16-BL6 黑色素瘤细胞后多次给药人参皂苷 Rb2 可显着抑制肺转移。结论:人参皂苷Rb2对肿瘤相关血管生成的抑制作用可能在一定程度上有助于抑制肺肿瘤转移。
在3T3-L1脂肪细胞中表征人参皂苷Rb2(Rb2)对脂质代谢的影响,以评估其治疗肥胖症的效用。方法和结果:虽然用高胆固醇和胎牛血清(FBS)处理的脂肪细胞中总胆固醇和三酰基甘油(TAG)的含量显着增加,但用Rb2处理的测试组显示出接近正常的水平。Rb2对这些细胞的影响与洛伐他汀的作用相当。Rb2 增强了甾醇调节元件结合蛋白 (SREBP) mRNA 的表达,而用胆固醇和 FBS 处理导致该转录本的丰度降低。与 Rb2 处理组相比,胆固醇组的脂肪酸合成酶 (FAS) 活性较低,这表明观察到的胆固醇水平下降和激活的 SREBP 是由 Rb2 介导的。 用 Rb2 处理还导致在高脂肪酸条件下培养的脂肪细胞中 TAG 水平降低。结论:这种效应是通过刺激SREBP和瘦素mRNA的表达介导的,表明Rb2可能是一种能够降低脂质水平的有价值的成分。
活性氧(ROS)是骨质疏松症的重要致病因素。人参皂苷 Rb2 (Rb2) 是一种从人参中提取的 20(S)-原人参二醇糖苷,是一种有效的抗氧化剂,可引起人们对骨骼代谢区域的兴趣。 在这项研究中,我们测试了Rb2的潜在抗骨质疏松作用及其潜在机制。方法和结果:我们建立了过氧化氢 (H2O2) 在成骨细胞 MC3T3-E1 细胞中诱导的氧化损伤模型,以测试 Rb2 在体外的基本抗骨质疏松作用。结果表明,处理0.1-10μM Rb2可促进MC3T3-E1细胞增殖,改善碱性磷酸酶(ALP)表达,提高钙矿化和Alp、Col1a1、骨钙素(Ocn)和骨桥蛋白(Opn)的mRNA表达,对抗H2O2诱导的氧化损伤。重要的是,Rb2降低了核因子κ-B配体受体激活剂(RANKL)和IL-6的表达水平,并抑制了H2O2诱导的ROS的产生。体内研究表明,给药 12 周的 Rb2 部分降低了卵巢切除 (OVX) 小鼠的血液丙二醛 (MDA) 活性,并提高了还原型谷胱甘肽 (GSH) 的活性。此外,Rb2改善了小梁骨的微结构,增加了第4腰椎(L4)和股骨远端的骨密度(BMD)。结论:总之,这些结果表明,Rb2的潜在抗骨质疏松作用与氧化损伤和骨吸收细胞因子的减少有关,这表明Rb2可能有效预防和缓解骨质疏松症。
高丽红参已被证明具有多种生物活性。然而,关于高丽红参人参人参皂苷的抗病毒活性知之甚少。方法和结果:本文研究了口服各种人参皂苷对小鼠日本血凝病毒(HVJ)致死感染的保护作用。在致死感染模型中,几乎所有感染HVJ的小鼠在15天内死亡,小鼠口服(口服)1mg /小鼠达马烷型(人参皂苷-Rb1,-Rb2,-Rd,-Re和-Rg2)或齐墩果酸型(人参皂苷-Ro)人参皂苷在病毒感染前3,2和1天。人参皂苷Rb2表现出最高的保护活性,尽管其他达马烷型和齐墩果酸型人参皂苷也诱导了对HVJ的显著保护。然而,较低剂量(300μg/小鼠)的连续给药和人参皂苷Rb2的单次给药(1mg /小鼠)都没有活性。比较人参皂苷Rb2与其两种水解产物[20(S)-和20(R)-人参皂苷-Rg3]的保护活性,20(S)-人参皂苷-Rg3,而20(R)-人参皂苷-Rg3,对HVJ有部分保护作用。人参皂苷Rb2和20(S)-人参皂苷-Rg3对HVJ感染的保护作用通过降低HVJ感染小鼠肺部病毒滴度得到证实。结论:人参皂苷Rb2是红参人参皂苷中预防HVJ致死感染效果最有效的方法,因此人参皂苷作为黏膜免疫佐剂增强抗病毒活性具有很广阔的前景。
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王玲