本研究的目的是评估黄酮橙皮苷在 6-羟多巴胺 (6-OHDA) 诱导的 PD 动物模型中的作用。方法和结果:老年小鼠在脑室内注射6-OHDA后28 d内用橙皮苷(50 mg/kg)处理。分析了纹状体中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽S-转移酶的酶活性、谷胱甘肽水平、活性氧、总反应抗氧化电位、多巴胺及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸和高香草酸的水平。测量行为参数(抑郁样、记忆和运动)。这项研究表明,橙皮苷 (50 mg/kg) 治疗可有效预防莫里斯水迷宫测试中的记忆障碍,以及尾悬试验中的抑郁样行为。橙皮苷减弱了6-OHDA诱导的谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性降低,总反应抗氧化潜力以及老年小鼠纹状体中多巴胺及其代谢物水平的降低。6-OHDA增加了纹状体中的活性氧水平和谷胱甘肽还原酶活性,并且这些改变通过长期给予橙皮苷而减轻。结论:橙皮苷对6-OHDA诱导的老年小鼠神经毒性具有保护作用,表明橙皮苷可作为治疗帕金森病的疗法。
本研究旨在评估橙皮苷对环磷酰胺 (CYP) 诱导的 Wistar 大鼠肝毒性的保护作用。方法和结果:大鼠接受单次腹膜内剂量为 200 mg/kg 体重的 CYP,然后口服橙皮苷治疗,剂量为 25 和 50 mg/kg,连续 11 天。CYP诱导肝损伤,血清促炎细胞因子、血清转氨酶、肝脂质过氧化和一氧化氮水平显著升高。结果,谷胱甘肽含量降低,抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显降低。此外,CYP给药诱导过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的显著下调和核因子-κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的上调。橙皮苷以剂量依赖性方式使改变的标志物恢复到几乎正常的状态。结论:总之,橙皮苷对 CYP 诱导的氧化应激和炎症导致肝毒性具有有效的保护作用。研究表明,橙皮苷通过上调肝脏PPARγ表达和消除炎症和氧化应激,对CYP诱导的肝毒性发挥保护作用。
橙皮苷和新橙皮苷是从苦乐参半的橙子中分离出的主要黄烷酮。最近有报道称,它们在各种炎症模型中具有强大的抗炎作用。方法和结果:本研究探讨了橙皮苷和新橙皮苷对吲哚美辛诱导的大鼠溃疡的影响及其机制。用单剂量的吲哚美辛在大鼠中诱导胃溃疡。与奥美拉唑作为参考标准品相比,评估了橙皮苷和新橙皮苷预处理的效果。检测胃溃疡指数、胃环氧合酶-2(COX-2)基因表达、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂质过氧化产物、丙二醛(MDA)、胃中还原型谷胱甘肽(GSH)含量。此外,还进行了大体和组织病理学检查。结论:我们的结果表明, 橙皮苷和新橙皮苷均显著加重了吲哚美辛给药引起的胃损伤, 表现为胃溃疡指数增加和组织病理学改变.
参与细胞存活和凋亡的稳态机制的异常是结肠癌发生的促成因素。通过药理学上更安全的药物对这些机制的干预在结肠癌预防中占据主导地位。我们之前报道了橙皮苷对结肠癌发生的化学预防功效。方法和结果:在本研究中,我们旨在研究橙皮苷在废弃的 Aurora-A 偶联促生存磷酸肌醇-3-激酶 (PI3K)/Akt 信号级联上的潜力。此外,研究了橙皮苷对细胞凋亡和哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 介导的自噬反应的作用。本研究涉及Azoxymethane(AOM)诱导的结肠癌发生小鼠模型。橙皮苷治疗分别在起始/起始模式下提供。橙皮苷通过调节 Bax/Bcl-2 比率以及增强细胞色素 c 释放和 caspase-3, 9 激活显着改变了 AOM 介导的抗凋亡情况。此外,橙皮苷增强了p53-p21轴,同时降低了细胞周期调节剂。橙皮苷治疗引起肿瘤抑制磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 的显着上调,同时降低 AOM 介导的 p-PI3K 和 p-Akt 的表达。此外,橙皮苷给药表现出对 p-mTOR 表达的抑制,这反过来导致自噬标志物 Beclin-1 和 LC3-II 的刺激。Aurora-A是PI3K/Akt通路的上游调节因子,被橙皮苷显著抑制。此外,橙皮苷给药恢复了糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性,从而阻止了癌蛋白β-catenin、c-jun和c-myc的积累。结论:综上所述,橙皮苷补充剂通过靶向抑制组成型激活的 Aurora-A 介导的 PI3K/Akt/GSK-3β 和 mTOR 通路,结合自噬刺激对抗 AOM 诱导的结肠癌发生,启动细胞凋亡。
橙皮苷是一种天然常见的黄酮类化合物。它是柑橘种植的一种丰富而廉价的副产品。据报道,它具有抗氧化、抗炎和抗癌作用。开展这项工作是为了研究橙皮苷在改善实验诱导的肠缺血/再灌注损伤 (I/R) 对肺组织的影响、组织学、免疫组织化学和生化方面可能的保护作用。方法和结果:将 30 只雄性 Wistar 成年白化大鼠随机分为 3 组,命名为:I 组(对照组);第 II 组(I/R);和第 III 组(橙皮苷的 I/R)。通过闭塞肠系膜上动脉 60 min,然后再灌注 120 min,诱导肠道 I/R。动物在缺血开始前1小时口服给予橙皮苷。在再灌注期结束时,提取肺组织进行组织病理学检查和免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的分布。肺水肿通过肺组织湿/干重比进行评估。还测定了所有解剖组织中丙二醛(MDA,氧化损伤的生物标志物)、髓过氧化物酶(MPO,中性粒细胞积累程度的指标)和谷胱甘肽(GSH,保护性氧化损伤的生物标志物)的水平。橙皮苷预处理(III组)缓解了I/R组肺形态变化,MDA和MPO水平显著降低,GSH水平显著升高。免疫组织化学研究显示 iNOS 显着降低。橙皮苷还显着缓解了肺水肿的形成,器官湿/干重比降低证明了这一点。结论:橙皮苷通过减少氧化应激对大鼠肠道 I/R 损伤诱导的肺损伤具有保护作用。
本研究的目的是检查橙皮苷是否抑制卵巢切除小鼠 (OVX) 的骨质流失,OVX 是绝经后骨质疏松症的动物模型。方法和结果:将 40 只 8 周龄雌性 ddY 小鼠分为 5 组:假手术组饲喂对照饮食 (AIN-93G),OVX 组饲喂对照饮食,OVX+HesA 组饲喂含 0.5 g/100 g 橙皮苷的对照饮食,OVX+HesB 组饲喂含 0.7 g/100 g α-葡萄糖基橙皮苷的对照饮食OVX+17β-雌二醇(E(2))组饲喂对照日粮,用小型渗透泵给药0.03μg E(2)/d。4周后,杀死小鼠并立即取样血液,股骨,子宫和肝脏。橙皮苷给药不影响子宫重量。在OVX小鼠中,股骨的骨密度低于假手术组(P < 0.05),膳食橙皮苷或α-葡萄糖基橙皮苷可显着防止这种骨质流失。橙皮苷喂养组和E(2)组股骨Ca、P和Zn浓度明显高于OVX组。组织形态学分析结果显示,OVX显著降低了股骨远端干骺端骨小梁体积和骨小梁厚度(P < 0.05),α-葡萄糖基橙皮苷明显阻止了这种骨质流失。此外,橙皮苷降低了 OVX 小鼠股骨干骺端的破骨细胞数量,E(2) 也是如此。食用含橙皮苷饮食的小鼠的血清和肝脂质(P < 0.05)低于喂食对照饮食的OVX组。结论:这些结果表明柑橘类黄酮在预防生活方式相关疾病方面可能发挥作用,因为它们对骨骼和脂质有益。
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王玲