方法和结果:在这项研究中,我们检查了柑橘皮中Narirutin组分对控制巨噬细胞急性或慢性炎症性疾病的炎症介质产生的调节活性。Narirutin fraction 通过抑制脂多糖 (LPS) 刺激的巨噬细胞分别抑制诱导型 NO 合酶 (iNOS) 和环氧合酶-2 (COX-2) 的表达,从而抑制一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E2 (PGE2) 的释放。LPS刺激的巨噬细胞释放白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)也以剂量依赖性方式减少Narirutin分数。此外,Narirutin 部分抑制 LPS 介导的核因子-κB (NF-κB) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPKs) 的激活,它们是参与促炎因子产生的信号分子。结论:由于这些特性,Narirutin部分具有用作功能性膳食补充剂和有效抗炎剂的潜力。
方法和结果:本研究旨在通过动物研究证明 Citrus unshiu 果皮中的 Narirutin 部分对乙醇诱导的肝损伤的保护活性。柑橘桔梗素馏分(CNF)含有75%的柑橘桔梗素,通过超声提取和进一步纯化得到。将ICR小鼠分为4组;正常饮食对照组,乙醇对照(6.5g乙醇/kg)、低CNF(乙醇+150mg CNF/kg)和高CNF(乙醇+300mg CNF/kg)组。饮酒 8 周可引起严重肝损伤,血清中天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶等预后指标增加,而联合 CNF 可抑制其增加。乙醇对照组肝脏TG和TC的过度积累也通过联合给药CNF得到抑制。CNF的联合给药使SOD活性、GSH和丙二醛水平接近正常饮食组的水平。长期饮酒还会刺激肝脏中促炎细胞因子(如核因子 (NF)-κB、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和白细胞介素 (IL)-1β 的突然增加,否则,共同给药 CNF 会有效抑制这些细胞因子的产生,呈剂量依赖性。结论:CNF与酒精合用可以通过阻止脂质形成、保护抗氧化系统和抑制促炎细胞因子的产生来缓解酒精诱导的肝损伤。
1. 黄酮类化合物是天然存在的化合物,具有抗过敏、抗炎、抗增殖和抗氧化特性。方法和结果:在本研究中,我们研究了类黄酮 Narirutin 是否可以减少卵清蛋白 (OVA) 致敏/攻击 NC/Nga 小鼠的气道炎症,这是一种过敏性嗜酸性粒细胞气道炎症模型。2.小鼠最初在第0天和第7天用OVA腹膜内免疫,然后在第14天,第15天和第16天用吸入OVA攻击。此外,一些小鼠在第7-16天每天口服0.1,1或10mg / kg体重的Narirutin。3.在10 mg / kg,但不是0.1或1 mg / kg时,Narirutin显着减少了由炎症和粘液产生细胞浸润肺组织引起的OVA诱导的气道炎症,以及降低外周血中的嗜酸性粒细胞计数和支气管肺泡灌洗液(BALF),BALF中的白细胞介素(IL)-4水平和血清中的IgE水平。4.Narirutin的抗炎作用机制可能与过敏性嗜酸性粒细胞气道炎症小鼠模型中OVA诱导的IL-4和IgE增加的减少有关。结论:这些发现表明,Narirutin可能是治疗支气管哮喘的有效新工具。
报道了一种经过验证的分析方法,用于分析芥科(柑橘)中的柚皮苷和橙皮苷,其形式为干燥的生草本植物和商业制备的干水提取物。方法和结果:样品在甲醇中超声提取,提取物采用液相色谱-光电二极管阵列(PDA)检测法进行分析,并通过负电喷雾电离-串联质谱法(MS)进行身份确认。使用C18色谱柱和甲醇-水梯度流动相。使用PDA检测器在284nm处定量Narirutin和橙皮苷。使用 MS 检测器,m/z 579 的 Narirutin 母离子产生 m/z 271 和 151 的子离子。对于橙皮苷,m/z 609 的母离子产生 m/z 301、285 和 164 离子。在认证的生草药中发现的Narirutin和橙皮苷的含量分别为14.2和147.9 mg/g,在干燥的水提取物中含量分别为9.2和8.6 mg/g。对于生草,Narirutin和橙皮苷在三个尖峰水平(50、100和150%)的平均回收率分别为110.7%和94.5%。结论:对于干燥的水提物,Narirutin和橙皮苷在3个加标水平上的平均回收率分别为85.8%和98.9%。
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王玲