柚皮苷；柚皮甙，10236-47-2，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

柚皮苷对过氧化氢诱导的P388细胞细胞毒性和凋亡的影响。[Pubmed：12832847]

J Pharmacol Sci. 2003 6月;92(2):166-70.

黄酮类化合物被广泛认为是天然存在的抗氧化剂。柚皮苷（NG）是葡萄柚等柑橘类水果中的类黄酮成分之一。过氧化氢 （H2O2） 通过氧化应激和凋亡引起细胞毒性。
方法和结果：
本文研究了 NG 对 H2O2 诱导的小鼠白血病 P388 细胞细胞毒性和凋亡的影响。通过线粒体活性（MTT 测定）测定细胞毒性。分别通过测量染色质缩合和彗星测定（碱性单细胞凝胶电泳）分析细胞凋亡和 DNA 损伤。H 2 O 2 氧化 出 的 细胞毒性 被 NG 或 谷胱甘肽 （GSH） 的还原形式 （一种典型的细胞内抗氧化剂） 显着减弱。NG抑制H2O2诱导的染色质凝聚和DNA损伤。
结论：
这些结果表明， 天然产物中的NG是一种有用的药物， 具有抗氧化和抗凋亡特性.

柚皮苷对肾动脉闭塞肾血管高压大鼠血流动力学改变和左心室功能的影响。[Pubmed：25883516]

J Pharm Bioallied Sci. 2015 4-6月;7(2):121-7.

肾动脉闭塞 （RAO） 诱发的高血压是与肾血管和心脏血管系统的结构和功能变化相关的主要健康问题。柚皮苷是一种衍生的黄烷酮糖苷，具有金属螯合、抗氧化和清除自由基的特性。本研究旨在探讨柚皮苷在RAO诱导的大鼠高血压中的降压活性。
方法和结果：
将雄性Wistar大鼠（180-200 g）分为假手术组、RAO组、柚皮苷组（20、40和80 mg/kg）5组。用柚皮苷（20,40和80mg / kg po）预处理动物4周。在实验的最后一天，用肾斗牛犬钳闭塞左肾动脉4 h。在评估血流动力学和左心室功能后，测定肾脏中的各种生化指标（超氧化物歧化酶 [SOD]、谷胱甘肽 [GSH] 和丙二醛 [MDA]）和组织学参数。结果：RAO组在移除钳夹15、30和45 min时血流动力学参数显著升高（P < 0.001）。柚皮苷（40 和 80 mg/kg）治疗组在移除钳夹后 15 分钟显示血流动力学参数显着降低，并持续 60 分钟。 柚皮苷（40 和 80 mg/kg）治疗组在移除钳夹后 15、30 和 45 分钟显示左心室功能显着改善。柚皮苷（40 和 80 mg/kg）处理可显著恢复 SOD、GSH 和 MDA 水平的变化。它还减少了 RAO 在肾脏中诱导的组织学畸变。
结论：
柚皮苷的抗高血压活性可能是通过抑制氧化应激而产生的。

一氧化氮在柚皮苷对小鼠中风后抑郁（PSD）的保护作用中的作用。[Pubmed：20433854 ]

生命科学. 2010 Jun 19;86(25-26):928-35.

本研究旨在探讨一氧化氮对柚皮苷对小鼠 I/R 诱导的神经行为改变、氧化损伤和线粒体功能障碍的保护作用。
方法和结果：
Laca小鼠（25-30G）在10分钟的间隔内进行两次BCCAO闭塞（5分钟），然后进行96小时再灌注。柚皮苷（50和100mg / kg）给药10天，从动物遭受I / R损伤前7天开始。在第 10 天，评估各种神经行为参数，然后是生化参数和线粒体酶复合物活性。 与假治疗相比，缺血再灌注损伤引起显着的氧化损伤（增加固定期、神经学评分和运动活动降低）氧化损伤（脂质过氧化和亚硝酸盐浓度增加，减少的谷胱甘肽、谷胱甘肽-S-转移酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶）并改变线粒体酶复合物活性（复合物 I 至 IV）。与对照组（缺血再灌注）组相比，柚皮苷（50和100mg / kg）治疗显着减弱了神经行为改变，氧化损伤并恢复了线粒体酶复合物活性。此外，柚皮苷（50mg/kg）的保护作用通过l-精氨酸（100mg/kg）或西地那非（5mg/kg）预处理减弱。此外，与单独处理相比，用柚皮苷（50 mg/kg）预处理的L-NAME（10 mg / kg）或7-NI（10 mg / kg）显着增强了其保护作用。
结论：
本研究表明，一氧化氮机制参与了柚皮苷对小鼠脑卒中后抑郁诱导的神经行为、生化和细胞改变的保护作用。

柚皮苷对正常和异丙肾上腺素诱导的Wistar大鼠心肌梗死的心脏标志物、心电图模式和溶酶体水解酶的预防作用。[Pubmed： 17188415 ]

毒物学。2007年2月12日;230(2-3):178-88.

富含天然抗氧化剂的饮食与降低患心脏病的风险有关。
方法和结果：
本研究旨在评估柚皮苷对心肌肌钙蛋白 T （cTnT）、乳酸脱氢酶 （LDH）-同工酶、心脏标志物酶、心电图 （ECG） 模式和溶酶体酶在异丙肾上腺素 （ISO） 诱导的雄性 Wistar 大鼠心肌梗死 （MI） 中的预防作用。大鼠皮下注射ISO（85mg/kg），间隔24 h，反应2 d，血清中cTnT水平、LDH-同工酶（LDH1和LDH2）条带强度和肌酸激酶-MB（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、LDH、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）等心脏标志酶活性显著升高，随后CK活性降低， 心脏中的 LDH、AST 和 ALT 以及心电图模式的改变。溶酶体酶（β-葡萄糖醛酸酶、β-N-乙酰氨基糖苷酶、β-半乳糖苷酶、组织蛋白酶-B和组织蛋白酶-D）在ISO诱导的大鼠血清和心脏中活性显著升高，而β-葡萄糖醛酸酶和组织蛋白酶-D的活性在心脏溶酶体部分显著降低。每天用柚皮苷（10,20或40mg / kg）预处理56天，积极改变cTnT的水平，LDH1和LDH2-同工酶的强度以及心脏标志酶的活性，心电图模式和溶酶体水解酶在ISO诱导的大鼠中。
结论：
因此，柚皮苷对 ISO 诱导的大鼠心肌梗死具有心脏保护作用。

柚皮苷对乙醇诱导的大鼠胃病变的抗溃疡作用。[Pubmed： 7972328]

药理学。1994年9月;49(3):144-50.

本研究旨在确定柚皮苷对无水乙醇产生的粘膜损伤的胃保护特性以及内源性前列腺素在粘膜损伤中的参与。
方法和结果：
用最高剂量的柚皮苷 （400 mg/kg） 口服预处理，在无水乙醇前 60 分钟是最有效的抗溃疡治疗。皮下施用吲哚美辛（10mg / kg）到用柚皮苷（400mg / kg）处理的动物部分抑制胃保护，但前列腺素E2测定未显示前列腺素水平的任何增加。胃黏液和总蛋白含量无明显改变。柚皮苷处理的大鼠显示己糖胺水平显着增加，但这种增加在用吲哚美辛预处理的动物中较少。
结论：
这些结果表明，柚皮苷对大鼠乙醇损伤具有“细胞保护”作用，但这种特性似乎是由非前列腺素依赖性机制介导的。

柑橘类黄酮柚皮苷对秋水仙碱诱导的大鼠认知功能障碍和氧化损伤的保护作用。[Pubmed：20673063 ]

柚皮苷的抗高胆固醇特性改变兔的血浆和组织脂质，胆固醇调节酶，粪便甾醇和组织形态。[Pubmed：15380892 ]

橙皮苷和柚皮苷的降血糖作用部分由C57BL/KsJ-db/db小鼠的肝葡萄糖调节酶介导。[Pubmed：15465737]

营养学报， 2004， 134（10）：2499-503.

膳食抗氧化化合物，如生物类黄酮，可以提供一些保护，防止糖尿病的早期阶段和并发症的发展。
方法和结果：
探讨柑橘类生物黄酮对血糖水平、肝糖调节酶活性、肝糖原浓度和血浆胰岛素水平的影响，并评估血浆瘦素与体重、血糖和血浆胰岛素的关系。雄性C57BL / KsJ-db / db小鼠（db / db小鼠，5周龄），2型糖尿病的动物模型，喂食未纯化饮食2周，然后喂食AIN-76对照饮食或补充橙皮苷（0.2g / kg饮食）或柚皮苷（0.2g / kg饮食）的对照饮食。与对照组相比，橙皮苷和柚皮苷补充剂可显着降低血糖。与对照组相比，橙皮苷组和柚皮苷补充组的肝葡萄糖激酶活性和糖原浓度均显著升高。与对照组相比，柚皮苷还显著降低了肝葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的活性。2个生物类黄酮补充组db/db小鼠血浆胰岛素、C肽和瘦素水平均显著高于对照组。血浆瘦素与血浆胰岛素水平（r = 0.578，P < 0.01）和体重（r = 0.541，P < 0.05）呈正相关，与血糖水平呈负相关（r = -0.46，P < 0.05）。
结论：
目前的结果表明， 橙皮苷和柚皮苷在预防高血糖进展中均发挥重要作用， 部分通过增加肝脏糖酵解和糖原浓度和/或降低肝脏糖异生.

临床营养。2004年10月;23(5):1025-34.

高脂血症是心血管疾病的主要危险因素。本研究旨在确认柚皮苷的降胆固醇作用。
方法和结果：
雄性兔饲喂0.5%高胆固醇饮食或补充0.05%柚皮苷或0.03%洛伐他汀的高胆固醇饮食8周。 与对照组相比，柚皮苷和洛伐他汀补充剂显着降低了血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇以及肝脂质水平，同时显着增加了高密度脂蛋白-C/总胆固醇比值。肝3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶和酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶活性分别显著高于对照组和较低。洛伐他汀组粪便总甾醇含量显著升高，尤其是柚皮苷组。在组织病理学分析中，只有对照组表现出肝脂滴、心脏脂肪细胞浸润和主动脉壁内皮内膜轻微损伤，但两种补充剂延缓了这些动脉粥样硬化体征。
结论：
柚皮苷和洛伐他汀似乎都通过下调ACAT活性和高胆固醇喂养后粪便甾醇的较高排泄来促进降胆固醇血症作用。此外， 柚皮苷补充剂似乎可以保持组织形态免受高胆固醇饮食引起的损害.

J 医疗食品。2010年8月;13(4):976-84.

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病。众所周知，秋水仙碱的中央给药会导致认知障碍和氧化损伤，这模拟了人类阿尔茨海默型的散发性痴呆。
方法和结果：
本研究旨在探讨柚皮苷对秋水仙碱诱导的大鼠认知障碍和氧化损伤的保护作用。秋水仙碱 （15 μg/5 μL） 在脑室内给药，导致 Morris 水迷宫和升高加迷宫任务范式的记忆保持能力差，并引起明显的氧化损伤。它还导致乙酰胆碱酯酶活性显着降低。柚皮苷（40 和 80 mg/kg，口服）治疗每天给予，持续 25 天，从秋水仙碱给药前 4 天开始。与对照组相比，长期使用柚皮苷治疗可显着改善认知能力并减弱氧化损伤，如降低丙二醛水平和亚硝酸盐浓度以及恢复超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽 S-转移酶和降低谷胱甘肽水平以及乙酰胆碱酯酶活性。
结论：
本研究强调了柚皮苷对秋水仙碱诱导的认知障碍和相关氧化损伤的治疗潜力。