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Calycosin 和染料木黄酮通过灭活人乳腺癌 MCF-7 细胞中的 HOTAIR/p-Akt 信号通路诱导细胞凋亡。[Pubmed：25613518]

细胞生理生化。2015;35(2):722-8.

花萼素和染料木黄酮是异黄酮的两种主要成分。此前，我们报道了这些化合物在乳腺癌细胞系MCF-7和T47D中显示出抗肿瘤活性。在本研究中，我们研究了Calycosin和染料木黄酮的作用机制，以及它们各自作为临床治疗乳腺癌的潜在疗法的功效。
方法和结果：
用Calycosin或染料木黄酮处理MCF-7细胞。使用 CCK8 测定法和 Hoechst 33258 测量细胞增殖和凋亡。通过蛋白质印迹法测定磷酸化Akt蛋白的表达水平。通过实时荧光定量PCR对HOTAIR的表达水平进行定量。 Calycosin 和染料木黄酮均抑制 MCF-7 乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡，尤其是在用 Calycosin 治疗后。用花萼菌素或染料木黄酮处理 MCF-7 细胞导致 Akt 磷酸化降低，并降低其下游靶标 HOTAIR 的表达。
结论：
与染料木黄酮相比，Calycosin 通过调节 Akt 信号通路和 HOTAIR 表达，更有效地抑制乳腺癌生长。

Calycosin 通过 ERβ 依赖性调节 IGF-1R、p38 MAPK 和 PI3K/Akt 通路抑制乳腺癌细胞生长。[Pubmed：24618835]

PLoS 一。2014年3月11日;9（3）：e91245.

我们之前报道过，Calycosin 是一种结构上与雌激素相似的天然植物雌激素，成功触发了雌激素受体 （ER） 阳性乳腺癌细胞系 MCF-7 的凋亡。
方法和结果：
为了更好地了解Calycosin对乳腺癌的抗肿瘤活性，除MCF-7细胞外，本文分析了另一种ER阳性细胞系T-47D，以ER阴性细胞系（MDA-231，MDA-435）为对照。值得注意的是，Calycosin 仅在 ER 阳性细胞中导致细胞增殖和凋亡抑制，尤其是在 MCF-7 细胞中，而在 ER 阴性细胞中没有观察到这种作用。然后，我们研究了 ERβ（ER 的一种亚型）的调节是否有助于 Calycosin 诱导的乳腺癌细胞凋亡。结果表明，孵育 Calycosin 导致 MCF-7 和 T-47D 细胞中 ERβ 表达增强，而不是 MDA-231 和 MDA-435 细胞。此外，随着ERβ的上调，下游信号通路发生连续变化，包括胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）失活，然后刺激p38 MAPK和抑制丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt），最后发现聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP-1）裂解。然而，丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 家族的另外两个成员，细胞外信号调节激酶 （ERK） 1/2 和 c-Jun N 末端激酶 （JNK），因此不受下调的 IGF-1R 的调节，表明 ERK 1/2 和 JNK 通路不是允许 Calycoin 抑制增殖所必需的。
结论：
综上所述，我们的结果表明，Calycosin 倾向于抑制 ER 阳性乳腺癌细胞的生长并诱导细胞凋亡，这是由 ERβ 诱导的 IGF-1R 抑制以及 MAPK 和磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K）/Akt 通路的选择性调控介导的。

下调的 RASD1 和上调的 miR-375 参与花萼素对脑缺血/再灌注大鼠的保护作用。[Pubmed：24548484 ]

J Neurol Sci. 2014 4月 15;339(1-2):144-8.

异黄酮 Calycosin 是一种典型的植物雌激素，提取自中草药黄芪。据报道，雌激素可以提供神经保护作用，而饮食中摄入植物雌激素可以减少脑缺血/再灌注（I/R）动物模型中的中风损伤。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了Calycosin对大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠神经保护作用的分子机制。MCAO诱导雄性大鼠局灶性脑缺血，复灌注24 h后评估神经功能缺损和脑水肿。结果显示，Calycosin显著降低了梗死体积和脑含水量，改善了神经功能缺损。为了深入了解雌激素受体 （ER） 介导的信号通路在 Calycosin 神经保护中的功能，通过 RT-PCR 或蛋白质印迹法测定 miR-375、ER-α、RASD1（地塞米松诱导的 Ras 相关蛋白 1）和 Bcl-2 的表达。Calycosin 对 RASD1 下调，ER-α、miR-375 和 Bcl-2
上调。 结论：
我们的研究结果表明，Calycosin 在脑缺血/再灌注大鼠中已显示出神经保护作用，其分子机制可能与 ER-α 和 miR-375 之间的正反馈以及下游靶点的调控相关。

黄芪黄芪的主要活性成分花萼红素对大鼠主动脉的钙通道阻断活性。[Pubmed：16867251]

化学学报。犯罪， 2006， 27（8）：1007–12.

研究黄芪碱的血管活性，黄芪是黄芪的主要活性成分。
方法和结果：
在用去氧肾上腺素（PHE）或KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环上进行实验，Calycosin在使用PHE预收缩的组织上产生浓度依赖性松弛，pD（2）为4.46+/-0.13，E（max）为95.85%+/-2.67%;或使用 pD2 为 4.27+/-0.05 和 Emax 为 99.06%+/-2.15% 的 KCl，并将主动脉环的浓度-反应曲线向下移至 PHE 或 KCl。Calycosin对脱落的内皮主动脉环的松弛作用与对完整内皮主动脉环的松弛作用相同，其血管松弛作用不受L-NAME或吲哚美辛的影响。在无Ca（2+）溶液中，Calycosin（30 μmol/L）对PHE（1 μmol/L）诱导的主动脉环收缩没有影响。Calycosin 和硝苯地平的作用有些不同;Calycosin 减少了两种激动剂诱导的主动脉环收缩，但硝苯地平对 KCl 诱导的收缩的抑制作用比对 PHE 诱导的收缩更有效，Calycosin 和 nifidipine 的血管松弛作用对 PHE 诱导的收缩是相加的，但不是 KCl 诱导的。
结论：
Calycosin 是一种血管松弛剂。它的作用与内皮无关，与细胞内Ca（2+）释放无关。它是一种非竞争性Ca（2+）通道阻滞剂。Calycosin对Ca（2+）通道阻断的作用可能与二氢吡啶不同。本研究证明了黄芪红蛋白具有新的药理活性，为黄芪的理论应用提供了理论基础。

花萼菌素对 CCl4 诱导的肝损伤具有激活 FXR 和 STAT3 在小鼠中的保护作用。[Pubmed：25143196]

Pharm Res. 2015 年 2 月;32(2):538-48.

研究 Calycosin 对急性肝损伤的保肝作用与 FXR 激活和 STAT3 磷酸化有关。
方法与结果：
采用C57BL/6小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。采用血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、HE染色和TUNEL法检测Calycosin处理后肝脏组织病理学改变和肝细胞凋亡的改善情况。ELISA试剂盒和5-溴-2-脱氧尿苷免疫组化法检测肝胆汁酸浓度和肝细胞有丝分裂率。通过荧光素酶法、分子对接、实时荧光定量PCR和Western Blot在体外证实了Calycosin与FXR和STAT3激活的关系。 Calycoin处理后肝脏组织病理学改变、肝细胞凋亡、肝胆汁酸超负荷和肝细胞有丝分裂均有显著变化。Calycosin 促进 FoxM1B 和 SHP 等 FXR 靶基因的表达，但 FXR 抑制因子 guggulsterone 逆转了这一作用。分子对接结果表明，Calycosin可以嵌入FXR的结合口袋中，从而增加STAT3酪氨酸磷酸化及其靶基因Bcl-xl和SOCS3的表达。
结论：
Calycosin 与 FXR 激活和 STAT3 磷酸化相关，在肝脏保护肝损伤中起关键作用。