羟基红花黄色素A,78281-02-4;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

羟基藏红花黄 A 上调血红素加氧酶-1 表达，从而防止 H9c2 心肌细胞缺氧/再氧诱导的细胞凋亡。[Pubmed：21497407 ]

国际心脏杂志。2012年10月4日;160(2):95-101.

再灌注疗法广泛用于急性心肌梗死（AMI），因此在临床实践中经常遇到心脏缺血/再灌注（I/R）。再灌注疗法对AMI的疗效在大多数情况下是有利的，但再灌注也会对心肌细胞造成有害影响。羟基藏红花黄 A （HSYA） 是一种有效的缓解 I/R 损伤的治疗剂，但这种治疗效果的机制尚不清楚。
方法与结果：
H9c2心肌细胞系在缺氧条件下有或没有HSYA孵育，然后进行复氧。在HSYA存在下，再氧导致血红素加氧酶-1（HO-1）的表达和活性上调，Akt磷酸化，核因子Nrf2的易位，最重要的是，A/R诱导的细胞凋亡减少。HO-1抑制剂完全抑制了HSYA上调的HO-1酶活性，并显著降低了HSYA的抗凋亡作用。PI3K 抑制剂，完全阻断 HSYA 诱导的 Akt 磷酸化，部分否定 HSYA 诱导的 HO-1 上调、核因子 Nrf2 的易位和抑制 H9c2 心肌细胞凋亡。
结论：
我们的研究表明，HSYA可以为H9c2心肌细胞提供保护，防止A/R诱导的凋亡。这种保护作用很大程度上取决于HO-1通过PI3K/Akt/Nrf2信号通路的表达上调。

羟基藏红花黄 A 通过上调 HIF-1 α-VEGF 通路和调节 Bcl-2/Bax 来增强缺氧下血管内皮细胞的存活。[Pubmed：18670359 ]

J Cardiovasc 药理学。2008年8月;52(2):191-202.

羟基藏红花黄 A （HSYA） 是花 Carthamus tinctorius L 的一个组成部分。本研究确定HSYA是否可以改变缺氧对血管内皮细胞（EC）的影响及其机制。
方法和结果：
使用 MTT 测定法测定人 EC 系 （EAhy926） 的活力。EC周期相分布通过PI染色和流式细胞术分析进行，EC凋亡通过AnnexinV-FITC检测和TUNEL测定进行。通过ELISA或Western blot分析检测VEGF、Bcl-2、Bax和HIF-1α的蛋白水平，通过RT-PCR分析检测这些基因的mRNA表达。使用报告基因测定法测量 HIF-1 α 转录活性。HSYA通过减弱细胞的循环停滞和抑制细胞凋亡，以浓度依赖性方式提高细胞在缺氧下的活力。HSYA上调了bcl-2/bax比值，在缺氧下下调了bcl-2/bax比值，增加了VEGF蛋白浓度和VEGF mRNA表达，增强了HIF-1α蛋白积累及其转录活性。
结论：
综上所述，HSIE可提高ECs在缺氧条件下的存活率，这可能与其上调bcl-2/bax比值、促进HIF-1α蛋白积累、增加VEGF的作用有关。这些发现为HSYA在缺氧条件下维持EC存活的机制提供了证据。

羟基红花黄A（HSYA）对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。[Pubmed：25626885]

J 生理生化。2015年3月;71(1):69-78.

羟基红花黄A（HSYA）是从Carthamus tinctorius L.中提取的主要活性天然成分，已被广泛用于治疗脑血管和心血管疾病。
方法和结果：
本研究旨在探讨羟基红花黄 A 对酒精性肝损伤的影响及其机制。采用雄性Sprague-Dawley大鼠建立酒精诱导的肝损伤模型。羟基红花黄A治疗通过降低大鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）和III型前胶原（III-C）的水平，改善了血清生化指标。与模型组相比，羟基红花黄A有效提高了大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性和信使RNA（mRNA），酒精作用明显降低。与模型组相比，羟基藏红花黄A也明显降低了大鼠肝组织中活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平，酒精作用明显提高。组织学研究表明，羟基红花黄A可显著减少巨集和微观水疱脂肪变性的数量，抑制肝纤维化，缩小气球样变性区域，改善长期饮水引起的肝损伤严重程度，最终改善肝脏结构。此外，免疫组化研究表明，羟基藏花黄A对酒精刺激的大鼠肝组织中转化生长因子β1（TGF-β1）的激活被显著阻断。
结论：
这些数据共同表明，羟基红花黄A能有效保护大鼠肝脏免受长期酒精损伤，这与增强肝组织的抗氧化能力和抑制TGF-β1表达有关。

羟基红花黄A（HYSA）抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化。[Pubmed：25749912]

细胞技术。2015年10月;67(5):885-92.

羟基红花黄 A （HSYA） 是红花黄的主要成分，已被证明可以通过抑制类固醇诱导的原代骨髓来源的间充质基质细胞成脂分化来预防类固醇诱导的股骨头缺血性坏死。
方法和结果：
在这项研究中，我们研究了 Hydroxysafflor yellow A 对小鼠 3T3-L1 前脂肪细胞增殖和脂肪生成的影响。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）2,5-二苯基四唑溴化物分光光度法、油红O染色、细胞内甘油三酯测定法、实时定量RT-PCR、瞬时转染和双荧光素酶报告基因法等方法研究了羟基红花黄A对3T3-L1细胞增殖分化的影响及其可能机制。羟基红花黄A抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖，细胞活力以剂量和时间依赖性方式大大降低。羟基红花黄A（1 mg/l）在分化后第8天显著降低了脂肪细胞中细胞内脂质和甘油三酯含量21.3%（2.13 ± 0.36 vs 2.71 ± 0.40，P < 0.01）和22.6%（1.33 ± 0.07 vs 1.72 ± 0.07，P < 0.01）。羟基红花黄A（1 mg/l）显著提高分化3T3-L1脂肪细胞激素敏感脂肪酶（HSL）mRNA表达和启动子活性2.4倍和1.55倍（P < 0.01）。
结论：
羟基红花黄A抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和脂肪生成。 羟基红花黄A对脂肪生成的抑制作用可能是由于通过增加HSL启动子活性促进脂解特异性酶HSL表达。

Hydroxysafflor yellow A 通过调节 toll 样受体 4 信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。[Pubmed：25466274]

国际免疫药理学。2014年12月;23(2):649-57.

羟基藏红花黄 A （HSYA） 是中药中重要的一种主要生物活性化合物，名为 Carthamus tinctorius L.，在以前的研究中已被证明具有多种作用，尤其是抗炎作用和预防急性肺损伤 （ALI） 的潜在保护作用。
方法和结果：
因此，在本研究中，我们旨在评估羟基红花黄 A 对脂多糖 （LPS） 诱导的小鼠 ALI 的影响。气管内滴注LPS诱导ALI，采用地塞米松作为阳性对照。结果表明，羟基红花黄A可减轻LPS诱导的病理变化，减弱肺血管通透性和水肿。羟基红花黄 A 下调肺组织中髓过氧化物酶 （MPO） 的能力和血清中炎症介质的水平，包括肿瘤坏死因子 （TNF）-α、白细胞介素 （IL）-1β、IL-6 和 IFN（干扰素）-β。此外，Hydroxysafflor yellow A 可阻止 toll 样受体 4 （TLR4）、髓系分化因子 88 （MyD88） 和含有 TIR 结构域的衔接子诱导干扰素 β （TRIF） 蛋白上调。此外，Hydroxysafflor yellow A阻断了包括p38、细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun N末端激酶（JNK）在内的丝裂原活化蛋白激酶的激活。此外，Hydroxysafflor yellow A抑制干扰素调节因子3（IRF3）的磷酸化、核因子kappa B（NF-κB）/p65的转位和抑制性kappa B（IκB）-α。
结论：
总之，Hydroxysafflor yellow A 通过抑制 TLR 4 依赖性信号通路减弱了 ALI 小鼠的炎症反应。