鼠尾草酸,3650-09-7;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

鼠尾草酸抑制 LPS 刺激的 3T3-L1 脂肪细胞中的 TLR4-MyD88 信号通路。[Pubmed：25324930]

营养研究实践2014年10月;8(5):516-20.

在迷迭香（Rosemarinus officinalis）叶中发现的鼠尾草酸（CA）具有抗肥胖和抗炎活性。然而，其抗炎效力是否有助于改善肥胖症尚未得到阐明。本研究的目的是研究 3T3-L1 脂肪细胞中脂多糖 （LPS） 存在的情况下，CA 对 Toll 样受体 4 （TLR4） 通路的影响。
方法和结果：
用CA（0-20 μM）处理3T3-L1脂肪细胞1 h，然后用LPS处理30 min;然后测量脂肪因子的 mRNA 表达和 TLR4 相关分子的蛋白质表达。 LPS 刺激的 3T3-L1 脂肪细胞显示肿瘤坏死因子 （TNF）-α、白细胞介素-6 和单核细胞趋化蛋白-1 的 mRNA 表达升高，CA 显着抑制这些脂肪因子基因的表达。LPS诱导的TLR4、髓系分化因子88、TNF受体相关因子6和核因子-κB的上调，以及磷酸化的细胞外受体活化激酶也被CA
预处理3T3-L1脂肪细胞抑制。 结论：
本研究结果表明，CA直接抑制TLR4-MyD88依赖性信号通路，降低脂肪细胞的炎症反应。

迷迭香对口腔病原体的抗菌活性：鼠尾草酸和鼠尾草醇的相关性。[Pubmed：20658673 ]

化学生物潜水员。2010年7月;7(7):1835-40.

从迷迭香叶和茎中粗制EtOH/H2O提取物的体外抑制活性评估了以下负责引发龋齿的微生物：变形链球菌、唾液链球菌、索布林氏链球菌、米氏链球菌、血链球菌和粪肠球菌。
方法和结果：
采用肉汤微量稀释法测定最低抑菌浓度（MIC）。通过生物测定指导的叶提取物分馏显示出比茎提取物更高的抗菌活性，导致通过HPLC分析鉴定出鼠尾草酸（2）和鼠尾草酚（3）是表现出最高活性的馏分中的主要化合物。在另一馏分中检测到迷迭香酸 （1） 对选定的微生物没有任何活性。HPLC分析显示，所得馏分中存在少量的熊果酸（4）和齐墩果酸（5）。
结论：
结果表明，铁霉叶提取物的抗菌活性可能主要归因于2和3的作用。

通过 Nrf2 转录激活剂鼠肽酸保护氰化物诱导的脑损伤。[Pubmed：25692407]

神经化学杂志。2015 2月 18.

氰化物是一种危及生命的生物恐怖剂，通过抑制细胞色素 c 氧化酶来阻止细胞呼吸，从而在几分钟内导致心肺衰竭、缺氧性脑损伤和死亡。然而，即使在使用各种解毒剂保护细胞色素氧化酶治疗后，人类氰化物中毒也会诱发迟发性神经系统综合征，包括帕金森综合征的症状。其他机制被认为是氰化物诱导的神经元损伤的基础，包括活性氧的产生。这可能解释了这样一个事实，即抗氧化剂可以防止氰化物诱导的神经元损伤的某些方面。
方法和结果：
在这里，作为对氰化物生物恐怖袭击的潜在先发制人的对策，我们测试了鼠尾草酸（CA）的中枢神经系统保护作用，鼠尾草酸（CA）是一种在草本迷迭香中发现的亲电化合物。CA 穿过血脑屏障，通过激活 Nrf2 转录通路上调内源性抗氧化酶。我们证明，CA 在体外和对人类诱导的多能干细胞衍生神经元中氰化物诱导的脑损伤产生神经保护作用，并在非瑞士白化小鼠氰化物中毒模型的各个大脑区域中对氰化物诱导的脑损伤发挥神经保护作用，该模型模拟了在人脑中观察到的损伤。氰化物是一种潜在的生物恐怖主义剂，可产生慢性迟发性神经系统综合征，包括帕金森综合征的症状。在这里，用亲电化合物鼠肽酸处理的氰化物中毒通过激活 Nrf2/ARE 转录途径在体外和体内模型中导致神经元细胞死亡减少。
结论：
因此，鼠尾草酸是治疗氰化物中毒中枢神经系统（CNS）效应的潜在方法。

鼠尾草酸是一种邻苯二酚型亲电化合物，通过激活 Keap1 上靶向半胱氨酸的 S-烷基化激活 Keap1/Nrf2 通路，在体外和体内保护神经元。[Pubmed：17995931 ]

神经化学杂志。2008年2月;104(4):1116-31.

亲电化合物是一类新发现的氧化还原活性神经保护化合物，具有电子缺陷的亲电碳中心，通过硫醇 （S-） 烷基化与靶向蛋白质上的特定半胱氨酸残基反应。尽管植物会产生多种生理活性的亲电化合物，但这些化合物的详细作用机制仍然未知。含邻苯二酚环的化合物引起了人们的关注，因为它们在氧化时成为亲电醌，尽管它们本身不是亲电的。
方法和结果：
在这项研究中，我们重点研究了一种这样的化合物，即鼠尾草酸 （CA） 的神经保护作用，该化合物存在于从迷迭香中提取的草本迷迭香中。我们发现 CA 通过与特定的 Keap1 半胱氨酸残基结合来激活 Keap1/Nrf2 转录通路，从而保护神经元免受氧化应激和兴奋性毒性。在脑皮质培养物中，CA-生物素在低浓度下积累在非神经元细胞中，在较高浓度下在神经元中积累。
结论：
我们提供的证据表明，CA的神经元和非神经元分布都可能有助于其神经保护作用。此外，CA 易位到大脑中，增加体内还原型谷胱甘肽的水平，并保护大脑免受大脑中动脉缺血/再灌注，表明 CA 可能代表一种新型的神经保护性亲电化合物。

鼠尾草酸在大鼠顺铂诱导的肾毒性实验模型中减轻肾损伤。[Pubmed：21930180 ]

食品化学毒理学。2011年12月;49(12):3090-7.

肾毒性是顺铂用于治疗各种恶性疾病时的严重剂量限制性副作用之一。越来越多的证据表明，自由基和肾细胞凋亡引起的氧化应激是顺铂诱导肾毒性发病机制的原因之一。本研究旨在探讨香糖酸（一种有效的抗氧化剂）对顺铂诱导的大鼠氧化应激和肾毒性的影响。
方法和结果：
单剂量顺铂（7.5mg/kg）引起明显肾损害，其特征是血清肌酐、血尿素氮（BUN）和肾脏相对重量显著（P<0.05）升高，肾脏MDA（丙二醛）、tROS（总活性氧）、半胱天冬酶3、GSH（减少型谷胱甘肽）水平和组织亚硝酸盐降低、SOD（超氧化物歧化酶）、 CAT（过氧化氢酶）、GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）、GR（谷胱甘肽还原酶）和 GST（谷胱甘肽 S-转移酶）水平与正常对照组相比。与顺铂对照相比，鼠尾草酸处理显著（P<0.05）减弱了脂质过氧化、caspase-3和ROS的生成，提高了还原型谷胱甘肽水平、组织亚硝酸盐水平以及SOD、CAT、GSH-Px、GR和GST活性。
结论：
本研究表明，鼠尾草酸对顺铂诱导的实验性肾毒性具有保护作用，并归因于其有效的抗氧化和抗凋亡特性。

鼠尾草酸 （CA） 通过调节 ROS 依赖性 p38 通路抑制炎症来减轻 db/db 小鼠中胶原诱导的关节炎。[Pubmed：28343998]

2017 年 7 月;108：418-432。

动物模型：雄性C57BL / KsJ-db / db（db / db）小鼠
配方：DMSO
剂量：30 mg/kg和60 mg/kg
给药：ip。