荭草苷,28608-75-5;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

orientin对过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的神经保护作用。[Pubmed： 24366367]

Mol Med Rep. 2014 年 3 月;9(3):947-54.

这项研究调查了 Orientin 的神经保护作用，据报道，Orientin 能够穿过血脑屏障。
方法和结果：
采用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四氮唑溴化物 （MTT） 测定法测定 Orientin 对 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞的最大无毒剂量 （MNTD）。采用流式细胞术、2'，7'-二氯二氢荧光素-二乙酸酯（DCFH-DA）测定法和半胱天冬酶检测试剂盒测定了Orientin的MNTD和半MNTD（1/2MNTD）对细胞周期进程和细胞内活性氧（ROS）水平的影响，以及暴露于150 μM过氧化氢（H 2 O 2 O2）后半胱天冬酶3/7、8和9的活性， 分别。结果显示，≤20μM的Orientin对SH-SY5Y细胞没有细胞毒性。在MNTD用Orientin处理后，与单独用150μM H 2 O 2 O 2处理的细胞相比，凋亡细胞的百分比显着降低。结果还显示，虽然Orientin在MNTD和1/2MNTD位点并未降低细胞内ROS水平，但对3/7半胱天冬酶的活性有显著抑制作用。Caspase 9 在 MNTD 上与 Orientin 显着失活。
结论：
这项研究的结果表明，Orientin 赋予的神经保护是半胱天冬酶活性细胞内介导的结果。

Ocimum 黄酮类化合物 orientin 和 vicenin 的辐射防护：作用机制11023610。]

Radiat Res. 2000年10月;154(4):455-60.

在先前的研究中，发现从Ocimum sanctum叶提取物中分离出的黄酮类化合物，Orientin和vicenin可以保护小鼠免受辐射损伤。已知几种黄酮类化合物是良好的抗氧化剂。因此，研究了Orientin和vicenin在体内对辐射诱导脂质过氧化的影响及其在体外的抗氧化活性。
方法和结果：
成年小鼠腹膜内注射 50 μg/kg Orientin 或 vicenin，全身暴露于 3 Gy 的 γ 辐射下。在照射后 15 分钟至 8 小时在肝脏中测量脂质过氧化。通过在体外测量Fenton反应（Fe（3+）-EDTA-抗坏血酸-H（2）O（2））产生的羟基自由基的抑制作用，研究了Orientin/vicenin（10-500 μM）的抗氧化活性。还测试了这些化合物在体外系统中在上述浓度下可能存在的促氧化剂和铁螯合活性。Orientin和Vicenin在小鼠肝脏中对辐射诱导的脂质过氧化提供了几乎相同的保护。两种化合物在体外的自由基抑制活性均明显高于DMSO。在测试的浓度下，Orientin和vicenin均未显示出任何促氧化活性。
结论：
两种化合物均在无 EDTA 的情况下抑制自由基的形成。自由基清除似乎是这些类黄酮可能产生的辐射保护机制。

来自多根螺杆菌的牡荆素、东方素和其他黄酮类化合物抑制 3T3-L1 细胞中的脂肪生成。[Pubmed：20878708 ]

2010年10月;24(10):1543-8.

为了研究脂肪生成对脂质积累的抑制作用，用多根螺杆菌的组分和分离的黄酮处理3T3-L1细胞。
方法和结果：
将多根葡萄球菌的乙醇提取物分馏成三部分。丁醇可溶性分数（SPB）在3T3-L1细胞中表现出有效的抗脂肪生成活性，降低了C/EBPα和PPARγ蛋白的表达水平，但无明显的细胞毒性。从SPB中分离得到黄酮类化合物，通过光谱分析鉴定其化学结构为黄素（chrysoeriol）（1）、芹菜素（apigenin）（2）、木犀草素（tri）（3）、牡荆素（vitelain）（4）、cosmosin（5）、orientin（6）和木犀草素-7-O-β-d-glucoside（7）。对脂肪生成和细胞内甘油三酯积累抑制作用的研究表明，化合物4和6在3T3-L1细胞中活性最高，C/EBPα和PPARγ蛋白表达水平降低。
结论：
这些结果表明， 从 SPB 中分离出的黄酮类化合物， 特别是化合物 4 和 6， 有助于抑制 3T3-L1 细胞中多根链球菌的活性。

Orientin 改善慢性应激小鼠的抑郁样行为和 BDNF。[Pubmed：25788013]

Mol Nutr Food Res. 2015 年 6 月;59(6):1130-42.

Orientin 是一种富含一些水果、小米和草药的酚类化合物，已被证明具有抗氧化特性。本研究探讨了Orientin对慢性压力的潜在抗抑郁作用及其潜在机制。
方法和结果：
采用慢性不可预测的轻度应激（CUMS）模型研究Orientin对小鼠行为和生化改变的影响。CUMS方案2周后，用Orientin（20mg / kg和40mg / kg，口服强饲法）处理小鼠3周。Orientin的给药显着缓解了CUMS诱导的抑郁样行为，包括蔗糖偏好降低、运动活动下降和运动减退。Orientin处理减弱了CUMS小鼠海马体和前额叶皮层中氧化应激标志物的氧化应激标志物，增加了5-羟色胺和去甲肾上腺素的浓度。Orientin处理还增加了CUMS小鼠的脑源性神经营养因子和突触相关蛋白（突触素和突触后密度蛋白95）。
结论：
Orientin对CUMS小鼠具有抗抑郁样作用，特别是通过改善中枢氧化应激、神经传递和神经可塑性。因此，补充富含Orientin的食物或水果可能是有益的，作为慢性压力引起的抑郁症的预防策略。

Orientin 缓解 Aβ1-42 诱导的阿尔茨海默病小鼠模型中的认知缺陷和氧化应激。[Pubmed： 25497709]

生命科学. 2015 Jan 15;121：104-9.

β-淀粉样蛋白 （Aβ） 介导的神经毒性在阿尔茨海默病 （AD） 的发病机制中起关键作用，可能包括 Aβ 诱导的线粒体功能障碍和氧化应激。先前的研究表明，Orientin（Ori）在体外具有抗氧化能力。因此，目前的研究旨在证明Ori可以激活Nrf2/HO-1信号转导，缓解Aβ1-42诱导的凋亡，并改善AD小鼠的认知缺陷。
方法和结果：
通过向小鼠双侧海马体注射Aβ1-42来制作AD模型。将小鼠随机分为3组：正常小鼠和Aβ1-42诱导的AD小鼠用生理盐水，Aβ1-42诱导的AD小鼠用Ori（5mg/kg），每天腹腔注射1次，持续15 d。在莫里斯水迷宫（MWM）测试后，处死小鼠并收获大脑进行生化分析。 结果表明，Ori可以改善AD小鼠的认知缺陷。Ori处理后，活性氧（ROS）、3-硝基酪氨酸（3-NT）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）和8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）的产生表明的氧化应激水平显着降低。此外，目前的研究表明，Ori可以减弱Aβ1-42诱导的线粒体功能障碍，进而抑制线粒体凋亡途径。Ori诱导Nrf2的核易位，增强了HO-1的表达和氧化还原信号通路的激活。
结论：
Ori可能缓解AD小鼠的认知缺陷和氧化应激，这可能是AD的潜在治疗药物。