这项研究调查了 Orientin 的神经保护作用，据报道，Orientin 能够穿过血脑屏障。方法和结果：采用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四氮唑溴化物 （MTT） 测定法测定 Orientin 对 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞的最大无毒剂量 （MNTD）。采用流式细胞术、2'，7'-二氯二氢荧光素-二乙酸酯（DCFH-DA）测定法和半胱天冬酶检测试剂盒测定了Orientin的MNTD和半MNTD（1/2MNTD）对细胞周期进程和细胞内活性氧（ROS）水平的影响，以及暴露于150 μM过氧化氢（H 2 O 2 O2）后半胱天冬酶3/7、8和9的活性， 分别。结果显示，≤20μM的Orientin对SH-SY5Y细胞没有细胞毒性。在MNTD用Orientin处理后，与单独用150μM H 2 O 2 O 2处理的细胞相比，凋亡细胞的百分比显着降低。结果还显示，虽然Orientin在MNTD和1/2MNTD位点并未降低细胞内ROS水平，但对3/7半胱天冬酶的活性有显著抑制作用。Caspase 9 在 MNTD 上与 Orientin 显着失活。结论：这项研究的结果表明，Orientin 赋予的神经保护是半胱天冬酶活性细胞内介导的结果。
在先前的研究中，发现从Ocimum sanctum叶提取物中分离出的黄酮类化合物，Orientin和vicenin可以保护小鼠免受辐射损伤。已知几种黄酮类化合物是良好的抗氧化剂。因此，研究了Orientin和vicenin在体内对辐射诱导脂质过氧化的影响及其在体外的抗氧化活性。方法和结果：成年小鼠腹膜内注射 50 μg/kg Orientin 或 vicenin，全身暴露于 3 Gy 的 γ 辐射下。在照射后 15 分钟至 8 小时在肝脏中测量脂质过氧化。通过在体外测量Fenton反应（Fe（3+）-EDTA-抗坏血酸-H（2）O（2））产生的羟基自由基的抑制作用，研究了Orientin/vicenin（10-500 μM）的抗氧化活性。还测试了这些化合物在体外系统中在上述浓度下可能存在的促氧化剂和铁螯合活性。Orientin和Vicenin在小鼠肝脏中对辐射诱导的脂质过氧化提供了几乎相同的保护。两种化合物在体外的自由基抑制活性均明显高于DMSO。在测试的浓度下，Orientin和vicenin均未显示出任何促氧化活性。结论：两种化合物均在无 EDTA 的情况下抑制自由基的形成。自由基清除似乎是这些类黄酮可能产生的辐射保护机制。
为了研究脂肪生成对脂质积累的抑制作用，用多根螺杆菌的组分和分离的黄酮处理3T3-L1细胞。方法和结果：将多根葡萄球菌的乙醇提取物分馏成三部分。丁醇可溶性分数（SPB）在3T3-L1细胞中表现出有效的抗脂肪生成活性，降低了C/EBPα和PPARγ蛋白的表达水平，但无明显的细胞毒性。从SPB中分离得到黄酮类化合物，通过光谱分析鉴定其化学结构为黄素（chrysoeriol）（1）、芹菜素（apigenin）（2）、木犀草素（tri）（3）、牡荆素（vitelain）（4）、cosmosin（5）、orientin（6）和木犀草素-7-O-β-d-glucoside（7）。对脂肪生成和细胞内甘油三酯积累抑制作用的研究表明，化合物4和6在3T3-L1细胞中活性最高，C/EBPα和PPARγ蛋白表达水平降低。结论：这些结果表明， 从 SPB 中分离出的黄酮类化合物， 特别是化合物 4 和 6， 有助于抑制 3T3-L1 细胞中多根链球菌的活性。
Orientin 是一种富含一些水果、小米和草药的酚类化合物，已被证明具有抗氧化特性。本研究探讨了Orientin对慢性压力的潜在抗抑郁作用及其潜在机制。方法和结果：采用慢性不可预测的轻度应激（CUMS）模型研究Orientin对小鼠行为和生化改变的影响。CUMS方案2周后，用Orientin（20mg / kg和40mg / kg，口服强饲法）处理小鼠3周。Orientin的给药显着缓解了CUMS诱导的抑郁样行为，包括蔗糖偏好降低、运动活动下降和运动减退。Orientin处理减弱了CUMS小鼠海马体和前额叶皮层中氧化应激标志物的氧化应激标志物，增加了5-羟色胺和去甲肾上腺素的浓度。Orientin处理还增加了CUMS小鼠的脑源性神经营养因子和突触相关蛋白（突触素和突触后密度蛋白95）。结论：Orientin对CUMS小鼠具有抗抑郁样作用，特别是通过改善中枢氧化应激、神经传递和神经可塑性。因此，补充富含Orientin的食物或水果可能是有益的，作为慢性压力引起的抑郁症的预防策略。
Orientin 是 C-糖基黄酮类化合物之一，已知具有抗焦虑和抗氧化活性。然而，Orientin 对脂多糖 （LPS） 诱导的炎症反应的影响尚未得到研究。方法和结果：这里我们研究了 Orientin 对 LPS 诱导的促炎反应的屏障保护作用以及相关的信号通路。我们发现 Orientin 抑制 LPS 诱导的屏障破坏、细胞粘附分子 （CAM） 的表达以及单核细胞向人内皮细胞的粘附/跨内皮迁移。Orientin 诱导有效抑制佛波醇-12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 和 LPS 诱导的 EPCR 脱落。Orientin 还抑制 LPS 诱导的体内高通透性和白细胞迁移。此外，Orientin 抑制 LPS 产生肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 或白细胞介素 （IL）-6 以及核因子-κB （NF-κB） 或细胞外调节激酶 （ERK） 1/2 的激活。此外，用Orientin治疗可减少LPS诱导的致死性内毒素血症。结论：这些结果表明，Orientin 通过抑制高通透性、CAMs 表达以及白细胞的粘附和迁移来保护血管屏障的完整性，从而认可其作为血管炎症性疾病治疗的实用性。
在这项研究中，我们提供了新的证据表明，来自竹叶（Phyllostachys nigra）的Orientin通过线粒体凋亡途径保护H9c2心肌细胞免受缺血/再灌注（I/R）损伤。之前的一项研究已经确定，Orientin可以保护心肌免受缺血/再灌注损伤。线粒体既是心脏保护的关键决定因素，也是心脏保护信号的关键靶标。它们在再灌注中的作用非常关键，因为这些条件通过线粒体途径促进细胞凋亡，并通过对线粒体造成不可逆的损伤而坏死，这与线粒体通透性转变 （MPT） 有关。心肌缺血后，mPTP的开放是细胞死亡的关键决定因素。Orientin 和 mPTP 在介导再灌注诱导的心肌细胞损伤中的关系仍然难以捉摸。方法和结果：在这里，我们的结果表明，Orientin 在遭受 I/R 损伤的 H9c2 细胞中的保护作用与 mPTP 开口的抑制、由此产生的线粒体功能障碍和凋亡有关。进一步研究细胞机制发现，这些作用与抑制活性氧（ROS）生成、线粒体膜电位（Δψ（m））复极化、抑制线粒体细胞色素C释放、增强Bcl-2水平以及抑制Bax和Smac/DIABLO水平有关。此外，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂wortmannin阻断了Orientin的这些有益作用，Orientin可以增强Akt磷酸化。结论：综上所述，我们证明 Orientin 通过调节 mPTP 开口来保护 H9c2 心肌细胞免受 I/R 诱导的凋亡，而 Orientin 的这种作用可能涉及 PI3K/Akt 信号通路。
β-淀粉样蛋白 （Aβ） 介导的神经毒性在阿尔茨海默病 （AD） 的发病机制中起关键作用，可能包括 Aβ 诱导的线粒体功能障碍和氧化应激。先前的研究表明，Orientin（Ori）在体外具有抗氧化能力。因此，目前的研究旨在证明Ori可以激活Nrf2/HO-1信号转导，缓解Aβ1-42诱导的凋亡，并改善AD小鼠的认知缺陷。方法和结果：通过向小鼠双侧海马体注射Aβ1-42来制作AD模型。将小鼠随机分为3组：正常小鼠和Aβ1-42诱导的AD小鼠用生理盐水，Aβ1-42诱导的AD小鼠用Ori（5mg/kg），每天腹腔注射1次，持续15 d。在莫里斯水迷宫（MWM）测试后，处死小鼠并收获大脑进行生化分析。 结果表明，Ori可以改善AD小鼠的认知缺陷。Ori处理后，活性氧（ROS）、3-硝基酪氨酸（3-NT）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）和8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）的产生表明的氧化应激水平显着降低。此外，目前的研究表明，Ori可以减弱Aβ1-42诱导的线粒体功能障碍，进而抑制线粒体凋亡途径。Ori诱导Nrf2的核易位，增强了HO-1的表达和氧化还原信号通路的激活。结论：Ori可能缓解AD小鼠的认知缺陷和氧化应激，这可能是AD的潜在治疗药物。
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王玲