诃子林鞣酸,18942-26-2;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

Chebulinic acid 和 tellimagrandin I 通过对苯二酚/Cu（II） 和 H（2）O（2）/Cu（II） 抑制 DNA 链断裂，但通过 H（2）O（2）/Fe（II） 增强 DNA 链断裂。[Pubmed： 19328845]

毒物体外。2009年6月;23(4):667-73.

方法和结果：
检测芻蛋白酸和 tellimagrandin I 两种多酚对 pBR322 质粒 DNA 和培养的 MRC-5 人胚胎肺成纤维细胞基因组 DNA 中 H（2）O（2）/Cu（II）、对苯二酚 （HQ）/Cu（II） 和 H（2）O（2）/Fe（II） 介导的 DNA 链断裂的影响。结果表明，Chebulinic acid和tellimagrandin I明显抑制了HQ/Cu（II）-和H（2）O（2）/Cu（II）介导的pBR322 DNA链断裂。当用 HQ/Cu（II） 处理 MRC-5 细胞时，Chebulinic acid 或 tellimagrandin I 的存在抑制了 HQ/Cu（II） 介导的基因组 DNA 双链断裂。Chebulinic acid 或 tellimagrandin I 的存在不影响 H（2）O（2）- 和 HQ 介导的 Cu（II） 还原为 Cu（I）。两种多酚在较低浓度（1-10 μM）时均能轻微抑制H（2）O（2）/Fe（II）介导的质粒DNA链断裂，但在较高浓度（超过50 μM）时可增强DNA链断裂。
结论：
白芻蛋白酸和tellimagrandin I在某些条件下具有抗氧化作用，在其他条件下对DNA链断裂具有促氧化作用。

白芻蛋白酸对心血管肌肉收缩反应的体外抑制作用。[Pubmed： 8886502]

Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996 年 8 月;23(8):747-50.

1.在大鼠中研究了Chebulinic acid对大鼠主动脉血管收缩和心脏收缩的影响，该酸已被证明在大鼠中具有降低血压的作用。
方法与结果：
2.交替布林酸对KCl诱导的主动脉收缩没有影响，但以明显的非竞争性方式不可逆地抑制对去氧肾上腺素的收缩反应。Chebulinic acid 还抑制大鼠主动脉对 5-羟色胺和血管紧张素 II 的收缩反应。3.化学球菌素酸以浓度依赖性方式抑制[3H]-哌唑嗪与狗主动脉微粒体膜的结合，IC50值为0.34 mmol/L。 饱和结合实验结果表明，白芷尿酸具有混合抑制模式（即结合位点的最大数量和对哌唑嗪的亲和力均减少）。4.在Langendorff制剂中，Chebulinic acid浓度依赖性和可逆性地抑制大鼠心脏的最大左心室压，在浓度为0.3 nmol/L时发生50%的抑制。我们得出结论，Chebulinic acid在血管制剂中发挥非特异性抑制作用。其对心脏收缩的抑制作用是可逆的，比对血管收缩的抑制作用强3个数量级。
结论：
我们认为， Chebulinic acid 的降压作用可能是通过左心室收缩减少导致的心输出量减少来介导的。

从Terminalia chebula果实中分离出的chebulinic酸对胃溃疡的抗分泌和细胞保护作用。[Pubmed：23462212]

植物医学。2013年4月15日;20(6):506-11.

作为我们在印度药用植物上的药物发现计划的继续，我们研究了从Terminalia chebula果实中分离出的Chebulinic酸的胃保护机制。
方法和结果：
将牛球蛋白酸与冷约束 （CRU）、阿司匹林 （AS）、酒精 （AL） 和幽门结扎 （PL） 诱导的大鼠胃溃疡模型进行对比。芮尿素酸对CRU（62.9%）、AS（55.3%）、AL（80.67%）和PL（66.63%）诱导的溃疡模型具有潜在的抗溃疡活性。对照品奥美拉唑（10 mg/kg，口服）对CRU的保护率为77.73%，对AS的保护率为58.30%，对PL模型的保护率为70.80%。另一种参比药物硫糖铝（500 mg/kg，口服）在AL诱导的溃疡模型中显示出65.67%的保护作用。螯虾酸分别显著降低游离酸度（48.82%）、总酸度（38.29%）和上调黏蛋白分泌59.75%。
结论：
此外，Chebulinic acid 在体外显着抑制 H（+） K（+）-ATP 酶活性，IC50 为 65.01 μg/ml，而奥美拉唑的 IC50 值为 30.24 μg/ml，证实了其抗分泌活性。

chebulinic acid对人白血病K562细胞分化的影响。[Pubmed：14769215]

药理学学报。2004年2月;25(2):231-8.

研究白芻蛋白酸对K562细胞中红细胞和巨核细胞分化的影响。
方法和结果：
采用联苯胺染色法评价血红蛋白合成;采用流式细胞术使用荧光标记抗体测定红细胞特异性糖蛋白A（GPA）蛋白和巨核细胞表面标志物CD61的表达;通过RT-PCR分析红细胞和巨核细胞mRNA的表达。在丁酸（BA）或血红素诱导的红细胞分化过程中，白蒿素酸不仅以浓度依赖性方式抑制BA-和血红素处理的K562细胞的血红蛋白合成，IC50分别为4 μmol/L和40 μmol/L，而且在处理或未处理每种红细胞分化诱导剂的细胞中，以50 μmol/L的浓度抑制另一种红细胞分化标志物乙酰胆碱酯酶， 而Chebulinic acid 50 μmol/L没有显著改变这些细胞中的GPA蛋白表达。当用TPA 50 μg/L处理K562细胞72 h诱导巨核细胞分化时，Chebulinic acid 50 μmol/L的存在略微引发了TPA诱导的GPA蛋白表达的降低。在相同浓度下，白芛蛋白酸没有改变TPA诱导的CD61表达。Chebulinic acid 还降低了经 BA 处理或未处理的 K562 细胞中红系相关基因的 mRNA 水平，包括 γ-珠蛋白、PBGD、NF-E2 和 GATA-1 基因，而白芛蛋白酸上调了这些细胞中 GATA-2 转录因子的 mRNA 水平。
结论：
白芻蛋白酸可能通过改变分化相关基因的转录激活对红系分化具有抑制作用，提示白蒿酸或其他单宁酸可能影响一些抗肿瘤药物诱导的分化效率或造血过程。