探讨补骨脂酚对人皮肤成纤维细胞抗衰老基因mRNA表达水平的作用机制(ESF-1)。方法和结果:采用MTT检测细胞增殖潜力,分为空白组、阳性对照雌二醇组和补骨脂酚高、中、低剂量组。RT-PCR检测Col I、Col III、TIMP-1、TIMP-2和MMP-1 mRNA的表达水平。 补骨脂酚和E2显著提高ESF-1活力和Col I、Col III、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达水平。然而,补骨脂酚和E2降低了MMP-1 mRNA的表达。结论:补骨脂酚能增强ESF-1细胞活性,促进胶原和基质金属蛋白酶抑制剂mRNA表达水平,抑制基质金属蛋白酶mRNA表达,延缓皮肤老化。
补骨脂酚是一种活性抗真菌化合物,在我们之前的研究中,通过生物测定指导的分馏从补骨脂科中分离出来。方法和结果:本研究旨在探讨补骨脂酚在毛癣菌诱导的足癣中的根本机制和治疗效果。以0.25倍、0.5倍和1倍的最低抑菌浓度(MIC)(3.91 μg/ml)暴露24小时后,柙树菌的真菌分生孢子表现出膜通透性显着的剂量依赖性增加。此外,1 倍 MIC 的补骨脂酚在孵育 3 小时后引起真菌细胞中活性氧 (ROS) 水平升高 187%。然而,补骨脂酚没有诱导DNA片段化。在豚鼠足癣模型中,水性乳膏中浓度为1%、5%或10%(w/w)的补骨脂酚可显著降低感染足部的真菌负荷(p<0.01-0.05)。结论:总之,这是第一份证明补骨脂酚通过增加真菌膜通透性和 ROS 生成可有效缓解足癣和抑制皮肤癣菌 T. mentagrophytes 生长的报告,但不能通过诱导 DNA 片段化。
方法和结果:已对一组 8 种人类癌细胞系进行了评估,该库包含 28 种化合物,包括酰基、氨基、卤代、硝基、苯乙烯基和补骨脂酚的环化衍生物。生物评估研究已导致鉴定出对白血病癌细胞表现出浓度依赖性生长抑制的强效细胞毒性分子,在化合物 17 和 22 中观察到的最佳结果分别表现出 IC(50) 1.8 和 2.0 μM。结论:从各种生物学终点可以明显看出,通过诱导 G2/M 细胞周期停滞、线粒体膜破坏、随后 DNA 片段化和凋亡来抑制细胞增殖。
方法和结果:与 他莫昔芬 相比,利用了补骨脂酚的体外抗肿瘤活性。生物活性结果表明,补骨脂酚对人乳腺癌的抑制作用对T-47D和MDA-MB-231细胞系的IC50值分别为2.89 x 10(-5) mol L(-1)和8.29 x 10(-3) mol L(-1)。另一方面,合成补骨脂酚的关键中间体是通过爱尔兰-克莱森重排的方法获得的。结论:与传统的Claisen重排相比,反应条件更温和,反应试剂更安全。
补骨脂酚是一种有前途的抗肿瘤候选药物,具有白藜芦醇样结构。结论:本研究旨在评估补骨脂酚对 UDP-葡萄糖醛酸转移酶 (UGT) 1A 亚型的抑制潜力。采用4-甲基伞形酮(4-MU)葡萄糖醛酸化体外孵育系统评估补骨脂酚对UGT1A1、1A3、1A6、1A7、1A8、1A9和1A10的抑制能力。采用三氟拉嗪 (TFP) 的葡萄糖醛酸化作为探针反应来确定补骨脂酚对 UGT1A4 的抑制作用。在 1 μM 和 10 μM 补骨脂酚时,所有测试的 UGT1A 亚型均未观察到抑制或弱抑制。在100 μM补骨脂酚时,UGT1A1、1A3、1A4、1A6、1A7、1A8、1A9和1A10的活性分别抑制了-46.2%、74.7%、17.8%、98.7%、70.4%、99.2%、75.8%和93.3%。进一步测定了 UGT1A6、1A8 和 1A10 的抑制动力学行为。Dixon 图和 Lineweaver-Burk 图均显示补骨脂酚对所有这三种 UGT 亚型具有非竞争性抑制。计算出UGT1A6、1A8和1A10的抑制动力学参数(Ki)分别为5.3、1.8和92.6 μM。结合补骨脂酚的体内暴露,预测了UGT1A6和1A8体内抑制的可能性很高。然而,由于补骨脂酚的体内浓度低于其抑制参数 (Ki),因此预测体内抑制对UGT1A10的可能性相对较低。结论:所有这些信息将有助于补骨脂酚作为一种有前途的抗肿瘤药物的研发。
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王玲