巨噬细胞极化在炎症中起着重要作用。据报道,极化的调节是治疗各种炎症性疾病的有效方法。本研究旨在探讨从外来墨霉中分离出异索兰嗪的抗炎特性以及潜在的分子机制。方法和结果:结果表明,异索美曲锌通过下调NF-κB和ERK信号特异性降低M1巨噬细胞相关的促炎细胞因子。免疫沉淀和 RNA 沉默表明,NF-κB 激活中异索美曲嗪的抑制依赖于 TRAF6 泛素化的减少。体内研究表明,异索美曲嗪明显抑制LPS诱导的败血症,从而提高存活率,改善组织损伤并减少炎性细胞因子。根据体外研究,异索美曲锌显着阻断肺和肝组织中p-p65和p-ERK的表达。此外,异索美曲嗪由于其抗炎作用而改善了DSS和TNBS诱导的结肠炎。结论:Isomeranzin通过NF-κB和ERK通路控制M1巨噬细胞极化,抑制炎症性疾病。
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王玲