大黄素,518-82-1，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

大黄素保护血管内皮细胞免受高葡萄糖诱导的细胞毒性。

糖尿病中高血糖诱导内皮细胞毒性已被广泛接受。大黄素是大黄中的天然蒽醌，用于治疗糖尿病，但其作用机制尚不完全清楚。本研究旨在检验大黄素对高血糖环境引起的内皮细胞毒性的潜在有益影响。
方法和结果：
用高浓度葡萄糖培养人脐静脉内皮细胞 （HUVECs） 导致细胞损伤，导致甲臜产物减少 14-27%，DNA 含量降低 12-19%，亚二倍体细胞凋亡增加 40-109%。通过与 3 μM 大黄素共培养，可以在很大程度上预防高葡萄糖的这些不利影响，而大黄素本身不会影响 HUVEC 的活力。此外，在高葡萄糖培养基中培养的 HUVECs 的 CCL5 表达在 mRNA 和蛋白质水平上均显著升高，这种影响在大黄素处理后消失。此外，大黄素完全逆转了在高葡萄糖培养基中培养的 HUVEC 中单核细胞与 HUVEC 粘附的增强（比对照高 2.1-2.2 倍）和趋化活性升高（比对照高 2.3-2.4 倍）。大黄素还抑制了由于高葡萄糖引起的 p38 MAPK 和 ERK1/2 的激活。
结论：
我们的数据表明，当 HUVECs 暴露于高糖环境中时，内皮细胞毒性明显发生，大黄素能够减轻损害。大黄素的保护作用可能与抑制 CCL5 表达和随后的细胞应激/炎症事件有关，这些事件可能由激活 MAPK 信号通路介导。

大黄素增强 ATRA 诱导的分化并诱导急性髓性白血病细胞凋亡。

大黄素是一种从 Rheum palmatum L 的根和根茎中提取的天然化合物，在以前的研究中已被证明具有多种生物活性，包括抗癌功能。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了在急性髓系白血病 （AML） 细胞中存在全反式维甲酸 （ATRA） 的情况下单独使用大黄素或大黄素的抗白血病活性以及所涉及的潜在信号通路。我们证明大黄素可以显着增强对 ATRA 的敏感性，并在 AML 细胞系 NB4 细胞中表现出加性分化诱导作用，尤其是在 NB4 衍生的 ATRA 耐药 MR2 细胞中。进一步的研究表明，增加大黄素的剂量可以有效地诱导两种细胞系以及 AML 患者的原代白血病细胞的生长抑制和凋亡作用。此外，AML 细胞中的凋亡诱导与涉及 caspase-9 、 caspase-3 和 poly （ADP-ribose） 聚合酶 （PARP） 切割的 caspase 级联反应的激活有关。此外，通过 Bcl-2 和视黄酸受体 α （RARα） 的表达水平降低，观察到白血病细胞对大黄素刺激的体外反应。重要的是，大黄素在 AML 细胞中被证明是 PI3K/Akt 的新抑制剂，即使在原代 AML 细胞中也是如此。它抑制 Ser473 位点的 Akt 磷酸化 （p-Akt） 与 Ser2448 位点的 mTOR 一样有效。
结论：
它始终对 mTOR 下游靶点 4E-BP1 和 p70S6K 的磷酸化产生抑制作用。综上所述，这些发现表明大黄素可能被开发为一种有前途的抗白血病药物，以改善 AML 患者的预后。

大黄素通过上调海马糖皮质激素受体和脑源性神经营养因子的水平来对抗小鼠慢性不可预测的轻度应激诱导的抑郁样行为。

大黄素是大黄的主要活性成分，已显示出神经保护活性。本研究试图调查大黄素是否对慢性不可预测的轻度压力 （CUMS） 诱导的行为缺陷（抑郁样行为）具有有益影响，并探索可能的机制。
方法和结果：
ICR 小鼠连续 42 d 遭受慢性不可预测的轻度应激。然后，在 CUMS 手术的最后 3 周连续给予大黄素和氟西汀 （阳性对照药物） 21 天。采用经典行为试验：旷场试验 （OFT） 、蔗糖偏好试验 （SPT） 、悬尾试验 （TST） 和强迫游泳试验 （FST） 评价大黄素的抗抑郁作用。然后检测血浆皮质酮浓度、海马糖皮质激素受体 （GR） 和脑源性神经营养因子 （BDNF） 水平，探讨其机制。我们的结果表明，CUMS 暴露 6 周诱导了显着的抑郁样行为，血浆皮质酮浓度高，海马 GR 和 BDNF 表达水平低。而慢性大黄素 （20、40 和 80 mg/kg） 治疗逆转了 CUMS 暴露诱导的行为缺陷。大黄素治疗使血浆皮质酮水平的变化正常化，这表明大黄素可以部分恢复 CUMS 诱导的 HPA 轴损伤。此外，大黄素处理后海马 GR （mRNA 和蛋白质） 和 BDNF （mRNA） 表达也上调。
结论：
总之，大黄素显著改善了 CUMS 小鼠的抑郁样行为，其抗抑郁活性至少部分是由海马体中 GR 和 BDNF 水平上调介导的。