肝纤维化分子发病机制的主要特征需要通过增殖和抑制细胞凋亡来维持活化的肝星状细胞 （HSC） 表型。因此，诱导活化的 HSCs 细胞凋亡已被提议作为一种抗纤维化治疗策略。姜黄醇在多种癌细胞类型中具有促凋亡活性。方法和结果：本研究的目的是检验姜黄醇中断磷脂酰肌醇 3 激酶 （PI3K）/核因子-κB （NF-κB） 信号通路可能诱导活化 HSC 细胞凋亡的假设。我们的结果表明，姜黄醇诱导的生长抑制与细胞凋亡诱导相关，如 Annexin V 染色以及 HSC-T6 中 caspase-3 和聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 的裂解所证明的那样。重要的是，我们表明姜黄醇的凋亡作用对活化的 HSC （HSC-T6） 具有特异性。通过抑制姜黄醇的 IκB-α 磷酸化来抑制 NF-κB 易位，导致 NF-κB 调节基因（例如 Bcl-xL 和 Bcl-2）的表达以 PI3K 依赖性方式受到抑制，这是 NF-κB 激活的上游。此外，姜黄醇介导的 HSC-T6 细胞凋亡被 LY294002 和 Bay 11-7082 逆转。综上所述，我们的研究结果完美地支持了这一假设，并证明了姜黄醇对 PI3K/NF-κB 通路的抑制导致 HSC-T6 细胞凋亡。结论：因此，我们的研究表明，姜黄醇是针对治疗肝纤维化的进一步临床前研究的潜在候选者。
姜黄醇是姜黄精油的主要成分之一，姜黄是一种具有抗炎特性的常见中药。然而，这种化合物的抗炎活性和潜在的分子机制仍不清楚。方法和结果：在本研究中，姜黄醇对脂多糖 （LPS） 诱导的 RAW264.7 细胞的抗炎作用及其潜在机制得到了证明。我们表明姜黄醇通过抑制 iNOS mRNA 表达和蛋白质水平但不抑制 iNOS 活性来抑制 LPS 诱导的 NO 产生。此外，姜黄醇在转录和翻译水平上抑制 LPS 诱导的 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的产生。进一步的研究表明，这些作用主要通过抑制 JNK 介导的 AP-1 而不是 NF-κB 通路起作用;这些作用包括降低 JNK 的磷酸化水平和直接抑制 p-JNK 的活性。结论：这些数据提供了科学分子证据，表明姜黄醇可能是一种新型抗炎药的潜在先导化合物，因为它对各种炎症介质的产生具有抑制活性。
姜黄是一种常见的中国膳食香料，在南亚和中国使用了数千年。作为主要提取物，姜黄油因其新提出的治疗活性而引起了极大的兴趣，包括其对中枢神经系统的药理作用，如神经保护、认知增强和抗癫痫功效;然而，分子机制和靶标鉴定仍有待确定。方法和结果：在这里，我们表征了姜黄醇（姜黄油的主要生物活性成分）对培养中海马神经元兴奋性、自由移动动物的基础运动活性以及体内化学诱导的癫痫发作活性的抑制作用。电生理记录显示，姜黄醇的急性应用显着促进了培养的小鼠海马神经元和表达 α1 或 α5 的 A 型 GABA （GABAA） 受体的人胚胎肾细胞中γ-氨基丁酸 （GABA） 激活电流以浓度依赖性方式。海马切片中强直性和微型抑制性突触后 GABA 能电流的测量表明，姜黄醇增强了两种形式的抑制。在戊烯四唑和红藻氨酸癫痫发作模型中，姜黄醇通过延长阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期并降低死亡率和癫痫发作的易感性来抑制小鼠的癫痫活动，这可能是通过促进 GABAA 受体的激活。方法和结果：综上所述，我们的结果确定姜黄醇是一种新型抗癫痫剂，它通过增强 GABA 能抑制来抑制神经元兴奋性。
姜黄酚是从传统药用植物姜黄中分离出来的，是 Zedoary 油的生物活性成分，其潜在的抗肿瘤作用近年来引起了相当大的关注。尽管许多研究人员已经报道了姜黄醇及其生物活性，但其在结直肠癌 LoVo 细胞中抗癌作用的潜在分子机制仍不清楚。方法和结果：在本研究中，我们发现姜黄醇以剂量和时间依赖性方式表现出生长抑制并诱导 LoVo 细胞凋亡。其增殖抑制和凋亡的发生伴随着 IGF-1R 表达的抑制，然后增加了 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的磷酸化，这可能通过抑制 CREB 存活途径导致级联反应，最终触发 Bax/Bcl-2 和聚 （ADP-核糖） 聚合酶 1 （PARP-1） 细胞凋亡信号。此外，姜黄醇抑制裸鼠异种移植模型中的结直肠癌。免疫组化和 Western blot 分析显示，姜黄醇可以降低 ki-67 、 Bcl-2 和 CREB1 的表达，增加 Bax 的表达和 p38 的磷酸化，这与我们的体外研究一致。结论：总体而言，我们的体外和体内数据证实了姜黄醇的抗癌活性，这与 IGF-1R 的显着抑制和 p38 MAPKs 的激活有关，表明姜黄醇可能是结直肠癌治疗的潜在抗肿瘤药物。
破骨细胞来源于单核细胞/巨噬细胞谱系的造血祖细胞，在骨吸收中具有独特的作用，被认为是治疗骨质疏松症、类风湿性关节炎和牙周炎等病理性骨病的潜在治疗靶点。方法和结果：在本研究中，我们证明姜黄酚是姜黄精油的主要成分之一，对核因子 kappaB 配体 （RANKL） 诱导的破骨细胞分化表现出抑制作用骨髓来源的巨噬细胞和 RAW264.7 细胞以剂量依赖性方式。此外，在姜黄醇存在下，RANKL 诱导的破骨细胞特异性基因（如抗酒石酸盐酸性磷酸酶、降钙素受体和组织蛋白酶 K）的 mRNA 表达显着降低。此外，研究了分子作用机制，姜黄醇通过特异性损害 RANKL 诱导的 c-Jun N 末端激酶 （JNK）/激活蛋白-1 （AP-1） 信号传导来抑制破骨细胞生成，这在救援研究中通过茴香霉素进一步鉴定，一种 JNK 信号传导特异性激活剂。结论：综上所述，姜黄醇通过 JNK/AP-1 信号通路抑制 RANKL 诱导的破骨细胞分化，可能作为骨吸收相关疾病的治疗手段。
类风湿性关节炎 （RA） 滑膜增生是诱发关节损伤的关键病理基础。janus 激酶和信号转导和转录激活因子 （Jak-STAT） 通路在血小板衍生生长因子 （PDGF） 诱导的滑膜增殖中起关键作用。为探究从中药植物莨蓉根茎中提取的纯单体姜黄醇的抗细胞增殖机制，在体外观察滑膜细胞中 Jak2-STAT1/3 信号通路相关分子的变化。方法和结果：在本研究中，收集和培养 RA 患者的成纤维细胞样滑膜细胞 （FLS）。测量以下参数：细胞增殖 （WST-1 检测）、细胞周期 （荧光激活细胞分选，FACS）、STAT1 和 STAT3 活性 （电泳迁移率变化检测，EMSA） 以及磷酸化 Jak2 、 STAT1 和 STAT3 的蛋白表达 （Western blot）。结果表明，姜黄醇在体外可以以剂量依赖性方式抑制 PDGF-BB 诱导的 RA-FLS 增殖和 DNA 合成。PDGF-BB 刺激后 STAT1 和 STAT3 的转录因子活性明显升高 （P < 0.05）。Supershift 实验鉴定了复合物中的 STAT1 或 STAT3 蛋白。此外，不同浓度的姜黄醇可以下调 STAT1 和 STAT3 的 DNA 结合活性 （P < 0.05） 并抑制 Jak2 的磷酸化，而对 STAT1 和 STAT3 的蛋白表达没有影响。分别发现细胞增殖变化与 STAT1 和 STAT3 的 DNA 结合活性呈正相关 （P < 0.01）。结论：姜黄醇可能通过减弱 Jak2 磷酸化、下调 STAT1 和 STAT3 DNA 结合活性来抑制 PDGF-BB 诱导的 FLS 增殖和 DNA 合成，可为临床治疗 RA 活性提供理论基础。
CAS 4871-97-0对应的化学物质是莪术醇，以下是对莪术醇的详细介绍：
中文名：莪术醇
英文名：Curcumol
别名：姜黄醇、姜黄环奥醇
CAS号：4871-97-0
分子式：C15H24O2
分子量：236.35
外观：白色针状结晶，有时也可能呈现白色至浅黄色至浅橙色。
熔点：通常在141.0至145.0°C之间，也有文献报道为142℃~147℃。
沸点：预测值为334.5±42.0°C。
密度：预测值为1.06±0.1g/cm³。
溶解度：易溶于氯仿、乙醚，溶于乙醇，微溶于石油醚，几乎不溶于水。
莪术醇为具有半缩酮的氢化奥类化合物，由五元环和六元环并合而成，其中的七元环通过半缩酮的氧桥，又形成了一个五元环和六元环，使得三个环的张力变小，形成了具有刚性结构的较稳定的化合物。
莪术醇是从姜科植物中提取的化合物，特别是从姜黄属蓬莪术（Curcuma PhaeocaulisVal）的挥发油中分离出的倍半萜类化合物。也可来源于姜科植物蓬莪术CurcumaphaeocaulisVal、广西莪术CurcumaKwangsiensisS.G.LeeetC.F.Liang或温郁金CurcumawenyujinY.H.ChenetC.Ling的干燥根茎。
抗肿瘤作用：莪术醇具有显著的抗肿瘤活性，通过靶向关键信号通路（如MAPK/ERK、PI3K/Akt和NF-κB）在许多癌细胞中有效地诱导凋亡。临床对宫颈癌疗效较好。
其他药理活性：莪术醇还具有抗微生物、抗真菌、抗病毒和抗炎等药理活性。
安全性：莪术醇作为药物成分或研究化合物时，应确保其安全性和有效性得到充分验证。
注意事项：长时间暴露在空气中，莪术醇的含量可能会有所降低。因此，在储存和使用过程中应注意防潮、避光和抗氧化。同时，避免与皮肤、眼睛直接接触。若不慎接触，应立即用大量清水冲洗，并寻求医疗帮助。
莪术醇在储存时应防潮、避光和抗氧化包装，以提高物质稳定性。通常建议在2~8°C的低温、干燥、避光条件下保存。
综上所述，莪术醇是一种具有多种药理活性的化学物质，在医药和科研领域具有广泛的应用前景。
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王玲