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沙利度胺(Thalidomide)是一种合成的谷氨酸衍生物,俗称反应停、沙立度胺、酞胺哌酮、酞胺哌啶酮、酞谷酰亚胺、酞咪哌啶酮，室温下为白色结晶性粉末，无臭，无味，微溶于水、甲醇、乙醇或丙酮，易溶于二甲基甲酰胺或吡啶，不溶于乙醚、氯仿或苯。
20世纪50年代，由德国开发此药物主要是用于治疗癫痫，但由于缺乏有效性，随后被作为一种睡眠辅助用药，同时在怀孕期间广泛用于孕妇止吐。
20世纪60年代初，反应停事件---出现大量的沙利度胺导致的婴儿畸形报道（如：短肢畸形、长骨缺损、耳廓缺失、唇裂、心脏和胃肠道畸形等），从而被很多国家禁止使用，并撤出医药市场，然而科学家并未全盘否定沙利度胺，继续对它进行深入研究，特别是在免疫、抗炎、抗血管生成的药理和一些疑难病症上的临床治疗研究中取得了令人欣喜和鼓舞的结果，从而使人们对沙利度胺又有了新的认识。
20世纪70年代起，随着对麻风、风湿病和多种类型恶性肿瘤的研究进展陆续出现，以色列皮肤病学沙利度胺作为镇静药给麻风性结节红斑病人使用，症状迅速改善。以后许多例麻风性结节红斑病人使用反应均获得很好的治疗效果，1998年美国FDA批准沙利度胺用于治疗麻风结节性红斑。
2004年美国血液学学会年会上，美国梅奥医院RaJkumar报告了沙利度胺及其类似物(lenalidomide)一线治疗多发性骨髓瘤的2项研究结果，沙利度胺及其类似物lenalidomide均可有效治疗多发性骨髓瘤，lenalidomide疗效好于沙利度胺。
2006年5月美国FDA批准用于治疗多发性骨髓瘤。

国外学者报道，用反应停(沙利度胺)治疗7例多种抗炎药和免疫抑制无效的类风湿性病患者，结果多数在数周内缓解，剂量在400～600mg/d，所有病人的血沉和类风湿因子滴度都正常化或明显下降，其中1例的类风湿结节在12周时消失。有人用反应停和甲氨蝶呤联合治疗7例难治性类风湿病人，5例坚持治疗者中，4例在3～9个月关节压痛改善和关节肿胀减轻。
沙利度胺能治疗的病如下：
1.白塞氏病。
2.系统性红斑狼疮。
3.类风湿关节炎。
4.结节性红斑、克罗恩病。
5.硬皮病：在治疗开始后12周内，可明显改善胃食管反流症状、十二指溃疡愈合和色素减退。
6.成人Still病。
7.难治性强直性脊柱炎、多发性骨髓瘤（MM)。
临床上治疗风湿病从小剂量开始使用，每晚25--50mg/天，逐渐加量至100--200mg/天，最大剂量不超过400mg/天。

步骤1：沙利度胺粗品的制备

在反应釜中投入10kgN‑邻苯二甲酸谷氨酸酐，加热至熔融，通入氨气。反应完成后，将反应液放入水中，同时搅拌。冷却后过滤，滤饼用水洗涤，得到沙利度胺粗品10kg。

步骤2：高纯度沙利度胺的制备

沙利度胺粗品100g(HPLC 97.3％)，加入200g二甲基亚砜及1g活性炭，加热至100℃ 溶解，趁热抽滤，滤液降温至0℃，抽滤，乙醇洗涤滤饼，80℃干燥，得到沙利度胺65g。

Thalidomide必须通过肝脏代谢以形成环氧化物，可能是活性致畸代谢物。 Thalidomide选择性地抑制脂多糖和其他激动剂刺激人体单核细胞生产肿瘤坏死因子α（TNF-α）。 Thalidomide通过增强mRNA降解发挥其对肿瘤坏死因子α的抑制作用。 Thalidomide通过诱导细胞凋亡和G1期生长停滞直接作用在MM细胞系以及抗melphalan, doxorubicin和dexamethasone 的病人的MM细胞。Thalidomide增强塞米松的抗MM活性，而白介素6会抑制其活性。 Thalidomide是原代人T细胞在体外的有力协同刺激分子，通过T细胞受体复合物以协同增加白细胞介素-2介导的T细胞增殖和干扰素γ生成。Thalidomide也增加在不存在的CD4 + T细胞的同种异体树突状细胞诱导初级CD8 +细胞毒性T细胞应答。

Thalidomide（200 毫克/千克）导致在兔子体内血管化角膜区的抑制，抑制率在三个实验中从30％到51％，抑制率中位数为36％。