背景[1-4]
大鼠小肠平滑肌细胞提取物是从大鼠小肠平滑肌细胞提取的，大鼠小肠平滑肌细胞从正常大鼠小肠组织制备。大鼠小肠平滑肌细胞提取物可以直接用于基因克隆，表达图谱分析以及各种分子生物学实验的研究。大鼠小肠平滑肌细胞分离自小肠组织；小肠位于腹中，上端接幽门与胃相通，下端通过阑门与大肠相连，是食物消化吸收的主要场所。小肠盘曲于腹腔内，上连胃幽门，下接盲肠，分为十二指肠、空肠和回肠三部分。
小肠内消化是至关重要的，因为食物经过小肠内胰液、胆汁和小肠液的化学性消化及小肠运动的机械性消化后，基本上完成了消化过程，同时营养物质被小肠粘膜吸收了。小肠管壁由粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜构成。其结构特点是管壁有环形皱襞，粘膜有许多绒毛，绒毛根部的上皮下陷至固有层，形成管状的肠腺，其开口位于绒毛根部之间。
大鼠小肠平滑肌细胞原代分离培养3天后，可见细胞贴壁伸展，细胞形态大小不一，呈梭形、不规则形、三角形或扇形，核卵圆形、居中；2周后细胞汇合，多数细胞伸展呈长梭形，胞浆丰富，有分枝状突起，细胞平行排列成单层或部分区域多层重叠生长，高低起伏；细胞密度低时，常交织成网状；密度高时，则排列为旋涡状或栅栏状。传代后细胞生长较快，4-6天即可汇合，并保持上述形态学特征和生长特点。
应用[5][6]
可用于急性坏死性胰腺炎大鼠肠梗阻机制及奥曲肽干预对肠道动力的影响：
急性胰腺炎是临床上严重威胁生命的常见疾病,其总死亡率是10-25%,重症胰腺炎死亡率接近30-40%。40-70%的急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)的病人出现的继发性胰腺感染成为晚期死亡率的最重要的决定因素。现有很多研究证实了ANP急性期的胃肠动力改变,推测动力障碍与导致腹腔内器官感染的细菌的过度生长相关,参与了全身性炎症反应和难治的多器官功能衰竭的病理生理过程。然而导致ANP相关的肠梗阻的潜在机制目前并不明确,其发生原因可能包括调节动力的神经源性(肠神经)或肌源性(平滑肌,interstitial cells of Cajal,ICC)机制的损伤或改变。
采用雄性SD大鼠腹腔内注射30%L-鸟氨酸(3g/kg)的方法建立ANP模型,药物干预采用奥曲肽,每8h皮下注射。从功能学、形态学和分子生物学三方面,观察造模后24h、48h、72h小肠动力相关的ICC、平滑肌和肠神经的变化及给予奥曲肽干预对这些动力相关机制的影响。功能学分为在体小肠埋置电极记录其肌电活动的慢波和移行性肌电复合波(migrating myoelectric complexs,MMC)和离体器官浴槽灌流技术记录小肠的自发收缩情况和相关药理学实验。
参考文献
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[3]Regulation of interstitial cells of Cajal in the mouse gastric body by neuronal nitric oxide[J].K.M.Choi,S.J.Gibbons,J.L.Roeder,M.S.Lurken,J.Zhu,M.M.Wouters,S.M.Miller,J.H.Szurszewski,G.Farrugia.Neurogastroenterology&Motility.2007(7)
[4]Bacterial translocation:Overview of mechanisms and clinical impact[J].SilvioBalzan,ClaudioDe Almeida Quadros,RobertoDe Cleva,BrunoZilberstein,IvanCecconello.Journal of Gastroenterology and Hepatology.2007(4)
[5]Possible involvement of muscularis resident macrophages in impairment of interstitial cells of Cajal and myenteric nerve systems in rat models of TNBS-induced colitis[J].Kazuya Kinoshita,Kazuhide Horiguchi,Masahiko Fujisawa,Fuyu Kobirumaki,Shigeru Yamato,Masatoshi Hori,Hiroshi Ozaki.Histochemistry and Cell Biology.2007(1)
[6]周慧.急性坏死性胰腺炎大鼠肠梗阻机制及奥曲肽干预对肠道动力的影响[D].第二军医大学,2010.