背景[1-3]
人血管紧张素原(AGT)ELISA KIT采用夹心法酶联免疫吸附法，用于体外定量分析人血清、血浆、细胞裂解液或细胞培养上清中人血管紧张素原(AGT)的含量。预先包被的抗体和检测相抗体都是人血管紧张素原(AGT)亲和纯化多克隆抗体。检测相抗体经生物素标记。样品和生物素标记抗体先后加入酶标板孔反应后，PBS或TBS洗涤。随后加入过氧化物酶标记的亲和素反应；经过PBS或TBS的彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的人血管紧张素原(AGT)呈正相关。
血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。
因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
应用[4][5]
用于妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体AT_1和血管紧张素原的表达研究
人类胎盘局部肾素—血管紧张素系统（RAS）在子宫胎盘血液循环的调节中起着重要生理作用，因此妊娠期胎盘RAS表达的改变可能与妊高征的发生相关。关于胎盘组织RAS在妊高征发病机制中的作用国内尚未见报道，本实验旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体AT1和血管紧张素原在妊高征患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病机制中的意义。方法采用逆转录—聚合酶链反应法（RT-PCR）和ELISA检测20例中重度妊高征患者（妊高征组），15例正常妊娠妇女（对照组）的胎盘组织ATT1受体及血管紧张素原mRNA的表达。结果妊高征组胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体AT1mRNA的表达水平（0.96±0.20），高于对照组（0.55±0.14），两组比较，差异有显著性（P＜0.01）。妊高征组胎盘组织血管紧张素原mRNA的表达水平（1.08±0.22），亦高于对照组（0.60±0.12），差异有显著性（P＜0.01）。结论在妊高征患者胎盘组织中，局部RAS中的AT1受体和血管紧张素原mRNA表达均有明显变化，胎盘组织RAS与妊高征发病有相关性。
参考文献
[1]Isolation of macrophages(Hofbauer)cell from human term placenta and their prostaglandin E2 and thromboxane production.Wetzka B,Clark DE.et al.Human Reproduction.1997
[2]AngiotensinⅡregulates insulin-like growth factorⅠgene expression in vascular smooth muscle cells.Delafontaine P,Lou H.Journal of Biological Chemistry.1993
[3]Angiotensinogen Thr235 variant is associated with abnormal physiologic change of the uterine spiral arteries in first-trimester deciduas.Morgan T,.Craven C,et al.American Journal of Obstetrics and Gynecology.1999
[4]Howard,et.al.Conversion ofangiotensin I to angiotensinⅡin human feto-placental vascular bed.Hosokawa T,R.B.British Journal of Pharmacology.1985
[5]喻玲.妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体AT_1和血管紧张素原的表达[D].中南大学,2003.