背景[1-3]
血管紧张素II受体样蛋白1抗体是可以特异性结合血管紧张素II受体样蛋白1的一类多克隆抗体，主要用于检测血管紧张素II受体样蛋白1的Western Blot、IHC-P、IF、ELISA、Co-IP等多种免疫学实验。
血管紧张素受体（angiotensin receptors）是以血管紧张素作为配体的G蛋白偶联受体。它是肾素-血管紧张素系统的重要组成部分。
血管紧张素受体主要包括1型受体（angiotensin type 1 receptor,AT1 receptor）和2型受体（angiotensin type 2 receptor,AT2 receptor），此外还有3型和4型受体。AT1和AT2仅有约30%的序列相同，但血管紧张素II作为其主要配体，与二者有相近的亲和力。
AT1受体是被研究最清楚的血管紧张素受体。AT1受体被血管紧张素II激活后，通过偶联的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C（phospholipase C,PLC）并升高胞浆Ca离子浓度，进而激活一系列细胞反应，如：蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）。激活的受体亦能抑制腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）或激活一些酪氨酸激酶（tyrosine kinase）。
AT1受体激活可引起血管收缩，醛固酮合成和分泌，增加血管升压素分泌，心肌肥厚，外周去甲肾上腺素活动度升高，血管平滑肌细胞增生，肾血流减少，抑制肾素分泌，肾小管重吸收钠增加，调节交感神经活动度、心脏收缩能力、中枢渗透压感受器和细胞外基质合成。
应用[4][5]
用于血管紧张素Ⅱ通过AT1R/Rho/ROCK/JNK通路上调肥大心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5的表达研究
血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)能促进心肌细胞肥大,心肌成纤维细胞增殖,在心肌肥厚过程中起着重要作用。Ang II的生物学作用主要是通过Ang II 1型受体(Ang II types 1 receptor,AT1R)和Ang II 2型受体(Ang II types 2 receptor,AT2R)介导的。这两种受体均属于G蛋白偶联受体,但是它们的组织分布以及细胞内信号转导途径是不相同的。
Ang II与AT1R结合可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚、促进醛固酮分泌等,而Ang II与AT2R结合则起与AT1R结合相反的作用,可使血管扩张、抗平滑肌细胞增殖和参与组织修复等起到保护作用。
已有研究证实在心室肥厚、心肌梗死以及心力衰竭时AT2R表达相对上调,介导Ang II的主要作用。AT1R主要分布于肺、血管平滑肌、肝、肾、肾上腺等器官,而AT2R则主要分布于胚胎组织、脑和生殖器官等。
大量研究表明Rho/ROCK信号通路广泛参与心血管系统的各种病理生理进程,例如心肌细胞收缩、迁移、增殖、凋亡,心肌肥厚,心肌梗死后心室重塑等。Rho激酶可能参与调控Ang II诱导的心肌肥厚和血管平滑肌肥大等过程,Rho/ROCK通路参与了AT1 R的信号传导。
参考文献
[1]Inhibition of secreted frizzled-related protein 5 improves glucose metabolism.Rulifson IC,Majeti JZ,Xiong Y,et al.American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism.2014
[2]Sfrp1a and Sfrp5 function as positive regulators of Wnt and BMP signaling during early retinal development.Holly VL,Widen SA,Famulski JK,et al.Developmental Biology.2014
[3]Adipokines and their receptors:potential new targets in cardiovascular diseases.Gon?alves N,Falc?o-Pires I,Leite-Moreira AF.Future Med Chem.2015
[4]Epigenetic regulation of the secreted frizzled-related protein family in human glioblastoma multiforme.Schiefer L,Visweswaran M,Perumal V,et al.Cancer Gene Therapy.2014
[5]金鑫.血管紧张素Ⅱ通过AT1R/Rho/ROCK/JNK通路上调肥大心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5的表达[D].河北医科大学,2015.