越来越多的动物和人体试验表明，肠道菌群在治疗肝病的过程中起着重要作用。低聚果糖益生元作为一种不易被消化的食物成分，可在肠道中发酵并以对宿主有利的方式调节微生物群，从而改善机体的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
肝脏是人体最大的代谢器官，此外，在机体代谢活动中担负重要角色的就是肠道菌群，也是人体后天获得的一个非常重要、不可或缺的代谢器官。在共同承担人体代谢功能的肝脏和肠道之间必然存在一条的双向交流通路，这一通路被称为“肠肝轴”。“肠-肝轴”的概念在1998年由Marshall正式提出，即肠道和肝脏之间通过各种细胞因子和炎症介质之间相互作用和相互影响，构成的一个复杂的交互网络结构。
BMC Gastroenterol发表的这项研究，确定了低聚果糖（FOS）对NASH肥胖小鼠模型中脂肪性肝炎和内脏脂肪的影响。研究人员向十二只新生的C57BL/6 J雄性小鼠皮下注射谷氨酸钠（MSG），以常规饮食诱导肥胖。从10周龄起，将12只小鼠随机分为MSG+GOS组（补充5%FOS）和MSG组。第18周时，比较两组之间的肝脏和附睾脂肪的组织学特征，检测粪便和血清中脂质代谢酶和SCFA的肝mRNA表达。[1]
在经MSG处理的小鼠中，可观察到肝脂肪变性、炎性细胞浸润和肝中肝细胞膨胀，以及脂肪酸合酶和3-磷酸甘油酰基转移酶的肝mRNA表达增加。补充FOS后，小鼠肝脏病理得到改善，并抑制了脂质代谢酶的mRNA表达水平的增加。此外，FOS抑制了MSG小鼠附睾脂肪中脂肪细胞的增大和冠状结构的形成，降低了M1巨噬细胞的频率，增加了粪便中正丁酸、丙酸、乙酸以及血清丙酸的浓度。研究人员证实，低聚果糖可通过增加短链脂肪酸（SCFA）的产生，改善脂肪性肝炎、内脏肥胖和慢性炎症。
一项安慰剂对照的随机试点试验中，14名肝脏活检证实的NASH患者（非酒精性脂肪肝活性评分（NAS）≥5）被随机接受菊苣来源的低聚果糖或安慰剂，前12周每日8g，后24周每日16g，持续9个月。结果表明，与安慰剂相比，低聚果糖改善了受试者的肝脏脂肪变性及NAS分数（非酒精性脂肪肝活性评分）；显著增加了他们肠道菌群中的双歧杆菌属，而梭菌属cluster XI及cluster I减少。而且，摄入低聚果糖并未造成任何不良事件。可以得出结论，补充低聚果糖益生元可显著改善NASH患者的肝脏脂肪变性以及肠道菌群组成，在维护肝脏健康方面显示出了潜力。[2]
参考文献
[1] Atsuko Takai, Kentaro Kikuchi, Mayuko Ichimura, st al. Fructo-oligosaccharides ameliorate steatohepatitis, visceral adiposity, and associated chronic inflammation via increased production of short-chain fatty acids in a mouse model of non-alcoholic steatohepatitis. BMC Gastroenterol. 2020 Feb 27; 20(1):46. doi: 10.1186/s12876-020-01194-2.
[2] Lightowler, H., Thondre, S., Holz, A. et al., 2017. Replacement of glycaemic carbohydrates by inulin-type fructans from chicory (oligofructose, inulin) reduces the postprandial blood glucose and insulin response to foods: report of two double-blind, randomized, controlled trials. Eur J Nutr.