贝特类药物在世界范围内经受了大量临床应用考验，均被证实能通过激活过氧化物酶增殖物活化受体(PPAR)降低甘油三酯、升高高密度脂蛋白水平，而贝特类调脂药在调脂的同时有一定的降糖作用，其中苯扎贝特在非肥胖型T2DM患者中具有调脂、改善胰岛素抵抗(IR)及降低空腹血糖的作用，而且其改善糖代谢的作用优于其他贝特类药物。
大量研究表明，服用苯扎贝特患者的糖尿病发病率相较服用其他贝特类患者明显降低，降低的程度因治疗持续时间的增长而更加突显。另外，苯扎贝特能够延缓糖尿病病程进展，服用苯扎贝特的2型糖尿病患者发展到使用降糖药物或发展到使用胰岛素的风险较服用其它贝特类药物的2型糖尿病患者的风险降低。
2型糖尿病的发病机制是胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷。胰岛β细胞凋亡是造成其功能减退的重要原因，而β细胞凋亡与脂毒性密切相关。苯扎贝特保护胰岛β细胞的可能机制有减少脂肪酸合成对胰岛β细胞损伤;抑制NF-KB通路，减少DNA的损伤和β细胞凋亡发生;Caspase途径是经典的细胞凋亡途径，研究发现苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中caspase-3表达。
苯扎贝特对胰岛素抵抗的影响可能有减少高脂肪酸对胰岛素的抑制作用，增强胰岛素对葡萄糖的处理能力;降低血浆甘油三酯水平，使与IR和肥胖的发生密切相关的骨骼肌内的甘油三酯的含量减少;苯扎贝特可通过降低血脂水平来改善患者血管内皮功能，故有可能在此基础上进一步改善患者IR。
苯扎贝特能够激活所有三种PPAR亚型，糖代谢的影响也可能通过激活PPARγ及PPARβ/δ。在Shiochi H的研究中，葡萄糖输注速率从5.78长到6.78mg/kg/min，苯扎贝特出现了类似的吡格列酮和二甲双胍对于改善外周胰岛素抵抗的药物作用。与PPARγ特异性激动剂相比，苯扎贝特组患者用药前后BMI无显著变化，可以推测，苯扎贝特作为泛PPAR激动剂，通过激活PPARγ改善胰岛素敏感性的同时能激活PPARβ/δ避免引起体重增加。