介绍
羽扇豆醇的分子式为C30H50O，外观为白色粉末，易溶于丙酮、乙醇、氯仿，可溶于乙醚、苯。
羽扇豆醇
作用
通过MTT实验和平板集落形成实验发现，羽扇豆醇能够显著降低子宫颈癌细胞HeLa的增殖率和集落形成率，且这种抑制作用呈现出剂量依赖性，即随着它的浓度的增加，抑制效果增强。流式细胞实验结果显示，它能够增加HeLa细胞的凋亡率，且同样表现出剂量依赖性。通过Transwell实验发现它能够减少HeLa细胞的侵袭数量，表明其具有抑制子宫颈癌细胞侵袭的能力。
机理
通过MDC荧光染色法检测了羽扇豆醇对HeLa细胞自噬空泡生成的影响，发现它能够增加自噬空泡的生成，表明其可能通过调节自噬来影响细胞的生物学行为。免疫印迹实验结果表明，它能够降低HeLa细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路的关键蛋白（包括p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR）的表达，这一信号通路在细胞的生长、存活和代谢中起着关键作用。
进一步探讨了羽扇豆醇诱导的自噬对子宫颈癌细胞的影响。通过与自噬激活剂Rapa和自噬抑制剂3-MA的联合实验，发现激活自噬可以减弱它对子宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响，而抑制自噬则可以增强这些影响，提示它诱导的自噬可能是一种保护性自噬。它还能够影响与增殖、凋亡和上皮间充质转化（EMT）相关的蛋白表达，包括PCNA、Bcl-2、Bax、波形蛋白（Vimentin）和ZO-1。它降低了抗凋亡蛋白Bcl-2和促进上皮间充质转化的波形蛋白的表达，同时增加了促凋亡蛋白Bax和ZO-1的表达。
总结
羽扇豆醇通过调节自噬和影响PI3K/AKT/mTOR信号通路，对子宫颈癌细胞的增殖、凋亡和侵袭发挥了显著的影响。这些发现为子宫颈癌的临床治疗提供了新的视角和潜在的治疗候选药物。通过深入理解羽扇豆醇的作用机制，可以为开发新的治疗策略和药物提供理论基础，有助于改善子宫颈癌患者的预后和生活质量。
参考文献
[1]满孝蕊,玄鸿雁,李增云,等.羽扇豆醇调节PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬对子宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响[J].实用妇产科杂志,2024,40(02):146-152.