血管内皮功能障碍与许多病理情况有关。细胞骨架在血管内皮通透性屏障和炎症反应中起着重要作用。许多中草药具有内皮保护作用，其中，“黄芪”是中药中治疗心血管和肾脏疾病的高价值草药，在这项研究中，我们测试了“黄芪”的主要有效单体成分花萼素-7-O-β-D-葡萄糖苷（Calycosin）是否可以保护内皮细胞免受细菌内毒素（LPS）诱导的细胞损伤。方法和结果：将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）暴露于LPS诱导内皮细胞损伤。测定了花萼素对LPS诱导的细胞活力、凋亡率、细胞迁移、一氧化氮合酶（NOS）、细胞内活性氧（ROS）生成和细胞骨架组织变化的影响。采用微阵列测定法筛选可能的基因表达变化。基于微阵列分析结果，采用实时荧光定量RT-PCR或Western blot方法进一步评估Rho/ROCK通路和AKT通路中涉及的基因的表达谱。 Calycosin 提高细胞活力，抑制细胞凋亡并保护细胞免受 LPS 诱导的细胞迁移减少和 ROS 的产生，NOS 的蛋白质水平与 Y27632 和缬沙坦相当。与 Y27632 和缬沙坦类似，Calycosin 也中和 LPS 诱导的肌动球蛋白收缩和 vinculin 蛋白聚集。微阵列分析、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示，LPS诱导FN、ITG A5、RhoA、PI3K（或蛋白质印迹中的PIP2）、FAK、VEGF和VEGF R2的表达，并抑制MLCP的表达。我们认为多种途径涉及 HUVEC 上花萼素的调节。Calycosin 被认为能够通过促进 NO 的产生、降低 PMLC、抑制 Rho/ROCK 通路激活引起的细胞骨架重塑以及通过降低 VEGF、VEGF R2 和 PI3K 水平抑制 AKT 通路来激活 MLCP。结论：Calycosin 可能通过抑制 Rho/ROCK 通路和调节 AKT 通路来保护 HUVEC 免受 LPS 诱导的内皮损伤。
本研究旨在探讨花萼素-7-O-β-D-葡萄糖苷（CG）对体内缺血再灌注（I/R）损伤的影响及机制。方法和结果：使用超声系统监测血流动力学参数，包括射血分数 （EF）、缩短分数 （FS）、左心室收缩末压 （LVESP） 和左心室舒张末压 （LVEDP），并使用 Evans 蓝/氯化四唑双染色测量梗死大小。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，以及丙二醛（MDA）水平，以评估心肌损伤和氧化应激诱导损伤的程度。蛋白质印迹法测定裂解-半胱天冬酶-3、裂解-半胱天冬酶-9、磷酸化（p）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）p85、PI3K p85、p-Akt和Akt的蛋白表达水平。结果表明，高剂量 （H）-CG 预处理可显著改善心脏功能，EF、FS 和 LVESP 上调，LVEDP 下调。此外，与 I/R 组相比，给予 CG 导致 I/R+低剂量 CG 组和 I/R+H-CG 组的梗死面积显着减少。与I/R组相比，I/R+H-CG组的CK和LDH活性以及MDA水平降低，而SOD活性升高。CG处理抑制了caspase-3和caspase-9的裂解和活性，增强了PI3K p85和Akt的磷酸化。值得注意的是，PI3K抑制剂LY294002的给药显著降低了p-PI3K p85/p-Akt的水平，并消除了H-CG对梗死大小、心肌损伤和氧化应激诱导损伤的抑制作用。结论：综上所述，CG可能通过激活PI3K/Akt信号通路来缓解I/R损伤。
探讨Calycosin-7-O-beta-D-glucoside（CG）对宫颈癌HeLa细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响。方法与结果：培养HeLa细胞，分为对照组和实验组两组。通过MTT方法测定细胞活力;流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期;Western blotting检测裂解的Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。从MTT的数据来看，CG（2.5-100 μg/mL）对人宫颈癌HeLa细胞的细胞增殖具有剂量和时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，EGCG显著诱导HeLa细胞凋亡。CG处理后48 h（20、40、80 μg/mL）细胞凋亡率逐渐升高，分别为10.40%、25.50%、39.40%，显著高于对照组。Western blotting数据显示，CG以剂量依赖性方式下调Bcl-2，上调Caspase-3和Bax裂解。结论：CG可抑制HeLa细胞增殖，促进细胞凋亡，CG的抗癌作用可能与Bcl-2表达下调、Bax表达上调以及Caspase-3相对活性增加有关。CG可能是一种很有前途的抗肿瘤治疗癌症药物。
黄芪基 （AR） 已被用于治疗缺血性中风已有数千年的历史。Calycosin 及其糖苷形式的 Calycosin-7-O-beta-D-glucoside（CG） 是黄芪基中的两种代表性异黄酮。然而，其神经作用和相关分子机制在很大程度上是未知的。本研究旨在评估CG对缺血性脑组织血脑屏障（BBB）完整性的神经保护作用，并探讨相关的信号传导机制。方法和结果：雄性成年Sprague-Daweley大鼠接受2小时大脑中动脉闭塞（MCAO）加24小时或14天的再灌注。CG（26.8mg/kg）在缺血发作前15分钟腹膜内给药给大鼠。通过测量梗死体积、组织学损伤和 BBB 通透性来评估 CG 的神经保护作用。此外，使用体外培养的脑微血管内皮细胞处理NO供体或氧葡萄糖剥夺（OGD）和/或MCAO脑缺血再灌注损伤的体内大鼠模型，研究了CG对清除一氧化氮（NO）和调节基质金属蛋白酶（MMPs）和caveolin-1（cav-1）的影响。 CG治疗显著降低了体内MCAO缺血再灌注大鼠模型的梗死体积、组织学损伤和血脑屏障通透性。CG处理显著抑制了MMPs的表达和活性，并确保了从缺血性大鼠皮层分离的微血管中cav-1和紧密连接蛋白的表达。此外，CG还揭示了在OGD条件下体外培养的脑微血管内皮细胞中清除NO，抑制MMP-2和MMP-9的活性，并减轻细胞死亡。结论：CG可以通过调节NO/cav-1/MMPs通路保护实验性脑缺血再灌注损伤中的血脑屏障完整性。
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王玲