观察五味子醇A对Aβ受损PC12细胞的保护和治疗作用。PC12细胞在体外被Abeta破坏。方法和结果：观察形态学变化，用相差显微镜分析神经突细胞的数量。通过MTT法测定PC12细胞的细胞活力。在显微镜下观察到许多在 Abeta 受损的 PC12 细胞中具有萎缩或碎裂的神经突的萎缩细胞。在五味子醇 A 处理的 PC12 细胞中观察到更多具有较长神经突的重要细胞，并且具有神经突的细胞数量增加。两组间细胞活力差异有统计学意义。结论：五味子醇A能拮抗Abeta的神经毒性，对Abeta受损的PC12细胞具有保护和治疗功效。
评价五味子醇A对兔海绵体平滑肌的影响，并阐明其潜在机制。是从健康的雄性新西兰白兔（2.5-3.0公斤）中获得的。方法和结果：用去氧肾上腺素（Phe，10μM）预先收缩的阴茎用累积浓度的五味子醇A（10-7,10-6,10-5和10-4M）处理。记录海绵体内压（ICP）和张力的变化，放射免疫法测定海绵体内组织环核苷酸，实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别测定海绵体内膜一氧化氮合酶（eNOS）和神经元NOS（nNOS）的mRNA水平和表达。 五味子醇A诱导的海绵体平滑肌松弛呈剂量依赖性。用NOS抑制剂（Nω硝基-L-精氨酸甲酯，L-NAME）或鸟苷酸环化酶抑制剂（1H-（1,2,4）噁二唑并（4,3-a）喹喔啉-1-酮，ODQ）预处理可显著降低松弛。海绵体组织中的环磷酸鸟苷（cGMP）水平显著升高。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹显示mRNA水平，eNOS和nNOS的表达也上调。结论：五味子醇A通过激活NO-cGMP信号通路来松弛海绵体平滑肌。它可能是治疗勃起功能障碍和心血管疾病的一种新的有前途的治疗方法。
最近的研究表明，二苯并环辛二烯木脂素可以逆转癌细胞中P-糖蛋白介导的多药耐药性（Pgp-MDR）;然而，作用机制仍然未知。方法和结果：通过对草药的筛选，我们发现从五味子（五味子（Turcz.）的干果）中分离出五味子A（SCH）。拜尔。通过干扰 Pgp-底物复合物的功能使 Pgp-MDR HepG2-DR 细胞敏化。在 Pgp-MDR 细胞中，SCH 增强了作为 Pgp 底物的癌症药物的细胞毒性，并在不降低 Pgp 表达的情况下恢复了长春碱诱导的 G2/M 阻滞。SCH 增加了 Pgp 底物（如罗丹明 123）的细胞保留。在Pgp过表达的膜制剂中，SCH刺激基础Pgp-ATP酶，从而显示出一些类似底物的功能。然而，SCH不是维拉帕米或黄体酮的竞争性抑制剂，并降低了它们的Km。 在底物存在的情况下，SCH降低了Pgp与单克隆抗体UIC-2之间的反应性，而活性底物-Pgp复合物通常会增加。SCH部分阻断了[125I]-碘芳基哚哚唑嗪对活性Pgp转运位点的标记。结论：SCH不影响突变体Pgp F983A的活性，表明SCH的作用与硫杂蒽型Pgp变构抑制剂不同。我们的结果表明，SCH通过影响Pgp-底物复合物的正常形成和功能起作用。
我们研究了五味子的两种主要生物活性成分五味子A（SCH）和gomisin A（GOM）对细胞色素P450-3A4（CYP3A4）活性和细胞谷胱甘肽（GSH）水平的影响。在无细胞体系中，SCH 和 GOM 均抑制 CYP3A4 活性，IC（50） 值分别为 32.02 μM 和 1.39 μM。浓度高达 100 μM 的 SCH 或 GOM 不会改变常规 HepG2 细胞和过表达 HepG2-DR 细胞的 P-糖蛋白的细胞 GSH 水平。由于 SCH 和 GOM 可能通过阻碍膜外源性输出者 P-糖蛋白的活性来逆转多药耐药性 （MDR），因此 SCH 或 GOM 除了影响药物摄取外，还可能影响细胞药物代谢。
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王玲