11-酮-β-乳香酸(KBA)作为锯齿乳香树胶树脂中的活性成分之一,具有重要的生物活性,包括抗炎活性。然而,其广泛的代谢和低极性限制了 11-酮-β-乳香酸的全身可用性。本研究旨在通过Cunninghamella blakesleana AS 3.970的生物转化获得和探索11-酮-β-乳香酸的各种可能衍生物。方法与结果:共分离纯化转化化合物10种,其化学结构表征为7β-羟基-11-酮-β-乳香酸;7β,15α-二羟基-11-酮基-β-乳香酸;7β,16β-二羟基-11-酮基-β-乳香酸;7β,16α-二羟基-11-酮基-β-乳香酸;7β,22β-二羟基-11-酮基-β-乳香酸;7β,21β-二羟基-11-酮基-β-乳香酸;7β,20β-二羟基-11-酮-β-乳香酸;7β,30-二羟基-11-酮基-β-乳香酸;3α,7β-二羟基-11-氧葵-12-烯-24,30-二酸和3α,7β-二羟基-30-(2-羟基丙酰氧基)-11-氧芥-12-烯-24-酸。生物转化过程包括羟基化、氧化和酯化。讨论了抑制作用对 RAW 264.7 巨噬细胞中 NO 产生的主要构效关系 (SAR)。
β-乳香酸被认为是乳香的主要生物活性成分。迄今为止,它们作为细胞毒性剂及其衍生物的潜力仍未得到开发。方法和结果:在这项研究中,我们能够制备 11-酮-β-乳香酸 (KBA) 的衍生物,其 IC50 值较低,这是通过使用几种不同的人类肿瘤细胞系的磺胺罗丹明 B (SRB) 测定确定的。 KBA的单结纤维氨苷皂苷与3-乙酰基-KBA一样具有细胞毒性。C-3 位游离羟基的存在似乎降低了细胞毒性,而 C-24 位的酰胺功能的存在提高了细胞毒性。该系列中活性最高的化合物的IC50值低至4.5μM。结论:细胞死亡主要通过细胞凋亡进行。
众所周知,氧化应激在脑缺血再灌注损伤中起着关键作用。核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)/血红素加氧酶-1 (HO-1) 通路被认为是卒中神经保护的潜在靶点。11-Keto-beta-乳香酸(KBA)是一种来自乳香提取物的三萜类化合物。本研究的目的是确定 KBA(一种新型 Nrf2 激活剂)是否可以预防脑缺血性损伤。方法和结果:对雄性 Sprague-Dawley 大鼠进行脑中动脉闭塞 (MCAO) 手术。再灌注后 1 小时施用 KBA (25 mg/kg) 显着减少梗死体积和凋亡细胞,并在再灌注后 48 小时增加神经系统评分。同时,KBA后处理显著降低了丙二醛(MDA)水平,恢复了超氧化物歧化酶(SOD)活性,并增加了脑组织中Nrf2和HO-1蛋白的表达。在原代培养的星形胶质细胞中,KBA 增加了 Nrf2 和 HO-1 的表达,从而防止氧和葡萄糖剥夺 (OGD) 诱导的氧化损伤。但敲低 Nrf2 或 HO-1 会减弱 KBA 的保护作用。结论:总之,这些发现提供了证据,证明 KBA 对氧化应激诱导的缺血性损伤的神经保护涉及 Nrf2/HO-1 通路
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王玲