金丝桃苷是许多药用植物中的主要活性成分，传统上用于中药，具有神经保护、抗炎和抗氧化作用。 这些影响背后的分子机制尚不清楚。方法和结果：在这项研究中，在存在或不存在金丝桃苷的情况下，用晚期糖基化终产物 （AGE） 在体外处理静止的 ECV304 细胞。结果表明，AGEs诱导ECV304细胞c-Jun N末端激酶（JNK）活化和凋亡。金丝桃苷抑制了这些作用并促进了ECV304细胞增殖。此外，金丝桃苷显著抑制AGE刺激的ECV304细胞中的RAGE表达，而敲低RAGE可抑制AGE诱导的JNK激活。这些结果表明，AGEs可能促进JNK活化，通过RAGE信号通路抑制ECV304细胞的活力。金丝桃苷可以抑制这些作用。结论：我们的研究结果表明金丝桃苷在治疗和预防糖尿病方面具有新的作用。
叶斑病和根腐病是喜树的主要真菌病害，限制了喜树碱（CPT）植物的种植，喜树碱是一种很有前途的抗癌和抗病毒生物碱。方法和结果：生物测定表明，从喜树中分离出的纯CPT和类黄酮（三叶草素和金丝桃苷）在体外有效控制真菌病原体，包括链格孢菌、黑棘球菌、Pestalotia guepinii、Drechslera sp.和镰刀菌，尽管这些化合物在植物中的抗真菌活性有限。CPT 在 10-30 μg/mL 时抑制菌丝生长约 50% （EC50），在 75-125 μg/mL 时完全抑制菌丝生长。 黄酮类化合物在 50 μg/mL 时不如 CPT 有效，尤其是在治疗后 20 天内，但在 100 或 150 μg/mL 时更有效。结论：CPT、三叶草苷和金丝桃苷可作为开发杀菌剂的先导物质。
淀粉样蛋白 β 蛋白 （Aβ） 以神经原纤维缠结的形式沉积在神经元中，已知通过诱导线粒体功能障碍发挥细胞毒性作用。此外，PI3K/Akt介导的Bad和Bcl（XL）之间的相互作用在维持线粒体完整性方面起着重要作用。然而，治疗药物，特别是天然产物通过PI3K/Akt/Bad/Bcl（XL）调节的线粒体凋亡途径在阿尔茨海默病治疗中的应用尚未引起广泛关注。方法与结果：本研究探讨了贯叶连翘的生物活性类黄酮化合物金丝桃苷对Aβ（25-35）诱导的原代培养皮质神经元的神经保护作用，并研究了Aβ解毒的潜在细胞信号传导机制。结果表明，金丝桃苷治疗通过逆转Aβ诱导的线粒体功能障碍，包括线粒体膜电位降低、活性氧产生和细胞色素c的线粒体释放，显著抑制Aβ（25-35）诱导的细胞毒性和细胞凋亡。进一步的研究表明，金丝桃苷可以激活PI3K/Akt信号通路，抑制Bad与Bcl（XL）之间的相互作用，而对Bad与Bcl-2之间的相互作用没有影响。此外，金丝桃苷抑制线粒体依赖性下游半胱天冬酶介导的凋亡途径，例如涉及半胱天冬酶-9、半胱天冬酶-3和聚ADP-核糖聚合酶（PARP）的凋亡途径。结论：这些结果表明，金丝桃苷可以通过PI3K/Akt/Bad/Bcl（XL）调节的线粒体凋亡通路保护Aβ诱导的原代培养皮质神经元，并提出了金丝桃苷可能被开发为阿尔茨海默病和其他与线粒体功能障碍相关的神经元退行性疾病的具有临床价值的治疗方法的可能性。
高迁移率组盒 1 （HMGB1） 最近被证明是全身炎症的重要细胞外介质，内皮细胞蛋白 C 受体 （EPCR） 已被证明参与血管炎症。金丝桃苷是从杜鹃花（杜鹃花科）中分离出的一种活性化合物，据报道具有抗氧化、抗高血糖、抗癌和抗凝血活性。方法和结果：在这里，我们首次展示了金丝桃苷在HMGB1介导的炎症反应中以及体外和体内EPCR脱落的抗腐作用。数据显示，金丝桃苷后处理抑制了脂多糖（LPS）介导的HMGB1释放和HMGB1介导的细胞骨架重排。金丝桃苷还抑制 HMGB1 介导的脓毒症小鼠高通透性和白细胞迁移，以及佛波醇-12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 的盲肠结扎和穿刺 （CLP） 诱导的 EPCR 脱落。此外，金丝桃苷抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的产生和HMGB1介导的AKT、核因子-κB（NF-κB）和细胞外调节激酶（ERK）1/2的激活。金丝桃苷还降低了 CLP 诱导的 HMGB1 释放、白细胞介素 （IL）-1β 的产生和脓毒症死亡率。结论：总的来说，这些结果表明金丝桃苷是通过抑制HMGB1信号通路治疗血管炎症性疾病的候选治疗剂。
Nur77 是一种孤儿核受体，属于核受体 4A （NR4A） 亚家族，与多种生物事件有关，例如细胞凋亡、增殖、炎症和代谢。Nur77 的激活最近被证明有益于治疗心血管和代谢疾病。本研究的目的是鉴定新型天然 Nur77 激活剂并研究它们在预防血管疾病中的作用。方法和结果：通过定量RT-PCR检测Nur77的表达，筛选出对心血管有益的中草药中提取的活性成分。金丝桃苷（槲皮素 3-D-半乳糖苷）被确定为诱导 Nur77 表达并激活其在血管平滑肌细胞 （VSMC） 中转录活性的有效激活剂之一。我们证明，金丝桃苷以时间和剂量依赖性方式显着增加大鼠 VSMC 中 Nur77 的表达，EC50 为 ~0.83 μM。从机制上讲，我们发现金丝桃苷显着增加了ERK1/2 MAP激酶及其下游靶标cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化，这两者都有助于金丝桃苷诱导的大鼠VSMCs中Nur77的表达。此外，通过激活Nur77受体，金丝桃苷在体外显著抑制血管平滑肌细胞增殖和体内颈动脉结扎诱导的新内膜形成。结论：这些发现表明，金丝桃苷是 Nur77 受体的有效天然激活剂，可用于预防和治疗闭塞性血管疾病。
金丝桃苷，槲皮素-3-O-半乳糖苷，是从Oenanthe javanica中分离出的类黄酮。方法和结果：在本研究中，我们研究了金丝桃苷对混合人肝微粒体 （HLM） 和人重组 cDNA 表达 CYP 中的 9 种细胞色素 P450 （CYP） 亚型的潜在草药抑制作用。金丝桃苷强烈抑制CYP2D6催化的右美沙芬O-去甲基化，预孵育0分钟和15分钟后IC₅₀值分别为1.2和0.81μM，HLMs的Ki值分别为2.01μM。金丝桃苷在HLM中显著降低CYP2D6活性剂量，但不依赖时间。此外，HLMs中CYP2D6抑制的Lineweaver-Burk和Secondary图符合竞争性抑制模式。此外，金丝桃苷降低了 CYP2D6 催化的人重组 cDNA 表达的 CYP2D6 的右美沙芬 O-去甲基化活性，IC₅₀ 值为 3.87 μM。然而，金丝桃苷对其他CYPs的抑制作用不显著。结论：总之，我们的数据表明，金丝桃苷是HLMs中一种有效的选择性CYP2D6抑制剂，并表明金丝桃苷在与CYP2D底物共同给药时可能会引起草药-药物相互作用。
评估从Abelmoschus manihot （L） medik中提取的金丝桃苷的抗乙型肝炎病毒（HBV）作用。方法和结果：采用人肝癌Hep G2.2.15细胞培养系统和鸭乙型肝炎病毒（DHBV）感染模型作为体内和体外模型，评估其抗HBV效果。 在细胞模型中，金丝桃苷的50%毒性浓度为0.115 g/L;最高无毒浓度为0.05 g/L。在最大无毒浓度下，金丝桃苷对2.2.15细胞HBeAg和HBsAg的抑制率分别为86.41%和82.27%。在DHBV感染模型中，在处理0.05 g x kg（-1 ） x d（-1）和0.10 g x kg（-1） x d（-1）剂组金丝桃苷（P<0.01）时，DHBV-DNA水平显著降低。在0.10 g x kg（-1 ） x d（-1）剂量下，病毒血症峰值的抑制作用最大，在第10天和第13天分别达到60.79%和69.78%。结论：金丝桃苷是HBV感染鸭模型中2.2.15细胞中HBsAg和HBeAg分泌以及DHBV-DNA水平的强抑制剂。
在这项研究中，已经检查了从毛细血管中分离出的类黄酮糖苷金丝桃苷 （1） 对四氯化碳 （CCl4） 诱导的肝损伤的保肝作用。方法和结果：小鼠在CCl4（20 μL·kg（-1））注射前30 min和注射后2 h，用载体或1（50、100和200 mg·kg（-1））腹膜内处理。注射CCl4后24 h血清转氨酶水平升高，增加1.组织学分析显示，1 预防了门静脉炎症、中心性坏死和 Kupffer 细胞增生。CCl4处理后脂质过氧化增加，肝脏谷胱甘肽含量显著降低，1.注射CCl4后，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）和血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白和mRNA表达以及核因子红系2相关因子2（Nrf2）的核蛋白表达显著增加。化合物 1 抑制 TNF-α、iNOS 和 COX-2 蛋白和 mRNA 表达，增强 HO-1 蛋白和 mRNA 表达以及 Nrf2 核蛋白表达。结论：这些结果表明，1对CCl4诱导的急性肝损伤具有保护作用，这种保护可能是由于抗氧化防御系统的增强和炎症反应的抑制。
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王玲