Harpagide （1） 和 harpagoside （2） 是存在于许多药用植物中的两种环烯苷苷。尽管它们被认为是与这些植物的抗炎功效相关的主要生物活性化合物，但其抗炎活性的机制仍不清楚。方法和结果：本研究结果表明，1 和 2 对体外环氧合酶 （COX）-1/2 酶活性、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 释放和一氧化氮 （NO） 生成的抑制没有影响。然而，用β-葡萄糖苷酶处理的1和2的水解产物在2.5-100μM处以浓度依赖性方式对COX-2活性表现出显着的抑制作用。我们的进一步研究表明，水解 2 产物在结构上与水解 1 产物 （H-Harpagide （3）） 相同。3的结构为2-（甲酰甲基）-2,3,5-三羟基-5-甲基环戊烷甲醛，其骨架类似于前列腺素和COX-2抑制剂，如塞来昔布。它们都有一个带有两个相邻侧链的五原子环。结论：分子建模和对接研究结果表明，3 可以通过疏水和氢键相互作用很好地结合 COX-2 活性结构域，而 1 和 2 不能，这意味着 1 和 2 的糖苷键的水解是其 COX-2 抑制活性的先决条件。
观察Harpagide对小鼠急性脑缺血性损伤的神经保护作用及其涉及线粒体的机制。方法和结果：左脑MCAO操作实现急性脑缺血，随机分配ICR小鼠分为假手术组、模型组、尼莫地平组和Harpagide（5,10,15 mg·kg-1）组。小鼠在手术后立即腹膜内注射Harpagide。测定HE染色中神经功能评分、脑水含量、脑指数及脑病理结构的常见变化：测定MCAO小鼠脑中线粒体Ca2+-Mg2+-AT-Pase的能力和caspase-3蛋白表达水平：观察TEM下线粒体的超微结构变化。与模型组相比，Harpagide组可不同程度降低MCAO小鼠的神经功能评分、脑水分含量、脑指数和缺血量（P<0.05，P<0.01）。10 mg·kg-1 Harpagide可显著提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性（P<0.01）：并显著降低caspase-3蛋白表达水平（P<0.01）：Harpagide基团可不同程度地保护MCAO小鼠线粒体的致病结构和超微结构，明显降低线粒体水肿。结论：Harpagide可明显保护小鼠急性脑缺血，其治疗作用接近于保护脑线粒体活性和降低caspase-3蛋白表达水平。
探讨Harpagide和Harpagoside对过氧化氢（H2O2）诱导的人血管内皮细胞（HUVECS）损伤的保护作用。方法和结果：培养生长良好的3-5代HUVECS进行研究，分为对照组、H2O2组、Harpagide组和Harpagoside组。在光学显微镜下观察HUVECS的形态学，并通过甲基噻唑基四唑（MTT）测定HUVECS活性。采用光谱光度法测定HUVECS上清液中乳酸脱氢（LDH）和丙二醛（MDA）的含量。Harpagide和Harpagoside使H2O2诱导的HUVECS形态学变化趋于正常，增加了HUVECS的活性，减轻了细胞膜的损伤，降低了MDA和LDH的含量。结论：Harpagide和harpagoside可以抑制H2O2诱导的HUVECS损伤。
Harpagide 是一种环烯醚类葡萄糖苷，是 Harpagophytum procumbens var. sublobatum （Engl.） Stapf 的根的成分，魔鬼爪已用于骨关节炎 （OA） 患者。在本研究中，我们研究了Harpagide的抗骨质疏松潜力及其在体外细胞培养和体内骨质流失动物模型中的潜在作用机制。Harpagide是从Harpagoside的碱性水解中获得的，Harpagoside是H. procumbens var. sublobatum的主要成分 对成骨细胞MC3T3-E1细胞骨形成的生物标志物和小鼠骨髓细胞的破骨细胞骨吸收进行分析，以评估其作用机制。方法和结果：Harpagide的保护活性还在卵巢切除术 （OVX） 小鼠模型中评估了对骨质流失的抵抗力。Harpagide通过刺激成骨细胞的分化和成熟过程以及抑制RANKL诱导的破骨细胞分化过程来改善骨骼特性。在OVX诱导的骨质流失小鼠模型中，口服Harpagide显著改善了股骨骨矿物质密度、小梁骨体积和小梁数的恢复。Harpagide还阻止了OVX诱导的骨小梁分离和结构模型指数的增加。Harpagide有效抑制血清中骨质流失生化标志物的水平，包括碱性磷酸酶、骨钙素、C末端端肽和耐酒石酸盐酸性磷酸酶。结论：综上所述，本研究表明，Harpagide通过调节成骨细胞分化的刺激和抑制破骨细胞的形成，具有预防OVX小鼠骨质流失的潜力。因此，这些发现表明，Harpagide可能是一种生物活性化合物，来源于H. procumbens var. sublobatum，用于改善年龄依赖性骨破坏病。
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王玲