Jaceosidin 是一种源自 Artemisia princeps（日本艾蒿）的类黄酮，已被证明可以抑制几种人类癌细胞的生长，然而，Jaceosidin 细胞毒性作用的确切机制尚不完全清楚。方法和结果：本研究探讨了Jaceosidin在人子宫内膜癌细胞中抗增殖作用的分子机制。我们证明，在人子宫内膜癌细胞中，Jaceosidin 是比顺铂更有效的细胞生长抑制剂。相比之下，Jaceosidin在正常子宫内膜细胞中诱导的细胞毒性低于顺铂观察到的细胞毒性。Jaceosidin 诱导 Hec1A 细胞中 G2/M 期细胞周期停滞并调节细胞周期蛋白 B 和 p-Cdc2 的水平。使用特异性 siRNA 敲低 p21 可部分消除 Jaceosidin 诱导的细胞生长抑制。其他机制研究表明，Jaceosidin 处理导致 Cdc25C 和 ATM-Chk1/2 磷酸化增加。Ku55933 是一种 ATM 抑制剂，部分逆转了 Jaceosidin 诱导的细胞生长抑制。此外，Jaceosidin 处理导致 ERK 的磷酸化，并用 ERK 抑制剂进行预处理，PD98059 减弱了 Jaceosidin 对细胞生长的抑制。结论：这些数据表明，从日本艾蒿中分离出的 Jaceosidin 调节 ERK/ATM/Chk1/2 通路，导致 Cdc2-细胞周期蛋白 B1 复合物失活，随后子宫内膜癌细胞中的 G2/M 细胞周期停滞。
Jaceosidin 是一种天然存在的黄酮，具有药理活性。Jaceosidin 作为艾蒿属药材的主要成分之一，已被证明具有抗癌、抗氧化、抗炎和免疫抑制作用。本研究旨在确定Jaceosidin对小胶质细胞和神经炎症的影响。方法和结果：小胶质细胞是中枢神经系统中的先天免疫细胞，它们在神经炎症的启动和维持中起着核心作用。我们报道了Jaceosidin抑制小胶质细胞的炎症活化，减少一氧化氮（NO）的产生和促炎细胞因子的表达。NO抑制的IC50为27±0.4μM。黄酮还减弱了小胶质细胞/神经母细胞瘤共培养物中的小胶质细胞神经毒性。全身注射Jaceosidin改善了实验性过敏性脑脊髓炎小鼠模型中的神经炎症。结论：这些结果表明，植物黄酮Jaceosidin是一种具有抗神经炎症活性的小胶质细胞抑制剂。
本研究旨在研究从艾蒿中分离出的黄酮Jaceosidin在体外和体内对T淋巴细胞的免疫抑制活性，并进一步探索其潜在的分子机制。方法和结果：Jaceosidin 以浓度依赖性方式显着抑制刀豆球蛋白 A （Con A） 诱导的 T 细胞增殖和活化，并抑制活化 T 细胞的 IL-2、TNF-α 和 IFN-γ 等促炎细胞因子的分泌。进一步的研究表明，Jaceosidin 下调活化 T 细胞中 STAT1 激活和 T-bet 表达。此外，为了研究Jaceosidin在体内的免疫抑制作用，对BALB/c小鼠进行了三氯化丁（PCl）诱导的耳接触性皮炎模型。Jaceosidin 以剂量依赖性方式显着改善 PCl 诱导的耳肿胀，这是由于其抑制 STAT1/T-bet 信号通路。结论：综上所述，Jaceosidin通过抑制T细胞增殖和活化在体外和体内发挥其免疫抑制作用，这与其对IFN-γ/STAT1/T-bet信号通路的有效下调密切相关。
血管生成，即从预先存在的脉管系统生长新血管，在生理和病理过程中起着重要作用，例如胚胎发育、伤口愈合和暴露于缺血后组织的血运重建。方法和结果：我们研究了蒿属药材的主要成分Jaceosidin对内皮细胞血管生成和信号通路的影响。Jaceosidin 刺激 EC 的增殖、迁移和肾小管生成以及主动脉环的离体萌芽，这是血管生成的典型现象。Jaceosidin 激活血管内皮生长因子受体 2 （VEGFR2， FLk-1/KDR） 和血管生成信号分子，如黏着斑激酶、磷脂酰肌醇 3-激酶及其下游靶点丝氨酸-苏氨酸激酶 AKTWe 也表明 Jaceosidin 激活了荧光素酶报告基因的 NF-κB 驱动的表达和 NF-κB 与 DNA 的结合。磷脂酰肌醇 3-激酶抑制剂 LY294002 和 NF-κB 抑制剂 BAY11-7082 强烈抑制了 Jaceosidin 诱导的人脐血管内皮细胞增殖和迁移，表明 PI3K/AKT/NF-κB 信号通路参与 Jaceosidin 诱导的血管生成。结论：我们的结果表明，Jaceosidin 通过激活 VEGFR2/FAK/PI3K/AKT/NF-κB 信号通路刺激血管生成，并可能有助于开发血管生成剂以促进缺血组织中侧支血管的生长。
Jaceosidin 是艾蒿属和 Eupatorium 属的活性成分，具有抗过敏、抗癌、抗氧化、抗炎和抗诱变活性。Jaceosidin 在人肝微粒体中代谢为 Jaceosidin 葡萄糖醛酸苷、6-O-去甲基Jaceosidin、羟基Jaceosidin、6-O-去甲基Jaceosidin 葡萄糖醛酸苷和 hydroxyJaceosidin 葡萄糖醛酸苷。方法和结果：本研究表征了负责Jaceosidin代谢的人肝细胞色素P450（CYP）和UDP葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）酶。CYP1A2 被确定为负责从 Jaceosidin 形成 6-O-去甲基Jaceosidin 和羟基Jaceosidin 的主要酶，基于相关性分析和实验，包括免疫抑制、人肝微粒体中的化学抑制和人 cDNA 表达的 CYP 酶的代谢。蔷薇糖苷酸化由UGT1A1、UGT1A3、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A9和UGT1A10催化。结论：这些结果表明，Jaceosidin 的药代动力学可能受到负责 Jaceosidin 代谢的多态性 CYP1A2、UGT1A1 和 UGT1A7 或相关 CYP1A2 或 UGT 抑制剂或诱导剂的共同给药的显着影响。
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王玲