研究了中华美尼水提物(SCR-WE)及其主要成分青藤碱(SIN)和木蕴氨酸(MAG)对大鼠红细胞溶血的影响,并与利多卡因(LID)和普萘洛尔(PRO)作为参考药物的抗溶血作用进行了比较。方法和结果:LPC在高于临界胶束浓度(CMC)的浓度下引起溶血,产生中度溶血的LPC浓度(60%)约为10 μM。1 ng/mL-100 μg/mL的SCR-WE显著抑制LPC诱导的溶血。SIN和Magnoflorine以浓度依赖性方式从非常低到高浓度(分别为1nM-100μM和10nM-100μM)减弱LPC诱导的溶血。相反,LID和PRO对LPC诱导的溶血的抑制作用在较高浓度(1-100μM)下观察到,但在较低浓度(1-100nM)下没有观察到。SIN和Magnoflorine均不影响LPC的胶束形成,在1nM-1μM浓度下,它们也不会减弱渗透失衡(低渗溶血)诱导的溶血。同样,SCR-WE也没有改变胶束的形成或低渗溶血,除非在最高浓度下。结论:这些结果表明,SIN 和 Magnoflorine 可有效保护红细胞膜免受 LPC 诱导的损伤,并有助于 SCR-WE 的有益作用。SIN和Magnoflorine的保护作用是由一些机制介导的,而不是防止胶束形成或保护红细胞膜免受渗透失衡。
本研究的目的是研究从黄黄连根瘤中分离出的生物碱Magnoflorine在保护人高密度脂蛋白(HDL)免受脂质过氧化方面的有益特性。方法和结果:Magnoflorine 对 Cu2+ 诱导的 HDL 脂质过氧化具有抑制作用,如在 3.0 μM 浓度下将滞后时间从 62 延长到 123 分钟所示。它还以剂量依赖性方式抑制硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 的产生,IC50 值分别为 2.3+/-0.2 μM 和 6.2+/-0.5 μM,因为 HDL 氧化分别由催化 Cu2+ 或热不稳定自由基引发剂 (AAPH) 介导。另外,Cu2+氧化HDL失去了抗氧化作用,但根据Magnoflorine浓度的增加,加入Magnoflorine/Cu2+氧化HDL可以保护LDL氧化。结论:结果表明,Magnoflorine 可能在阻止 HDL 氧化方面发挥作用。
Tinospora cordifolia 茎的抗糖尿病潜力已得到充分证明。在筛选有用的α-葡萄糖苷酶抑制剂的过程中,我们制备了生物碱组分(AFTC),并分离出3种异喹啉生物碱,即jatrorrhizine,palmatine和Magnoflorine作为抑制α-葡萄糖苷酶的活性候选物。方法和结果:以蔗糖和麦芽糖为底物研究酶动力学。估计了 Michaelis-Menten 常数 (Km) 和最大速度 (Vmax) 值。在jatrorrhizine和palmatine(非竞争性抑制)的情况下,观察到Vmax和未改变的Km显着降低。发现Magnoflorine可增加表观Km,并显示出可逆的竞争性抑制作用。蔗糖酶抑制剂对jatrorrhizine、palmatine和Magnoflorine的IC50值分别为36.25、23.46和9.8μg/mL,作为麦芽糖酶抑制剂的IC50值分别为22.05、38.42和7.6μg/mL。对大鼠进行体内研究以确定口服葡萄糖耐量试验(OGTT),使用不同的底物:葡萄糖,蔗糖和麦芽糖。在20mg/kg b.w.时,3种生物碱均显著抑制了血浆葡萄糖水平的升高(P<0.01)。结论:Magnoflorine 作为 α-葡萄糖苷酶抑制剂在体外和体内具有最大的潜在活性。
本研究旨在评估 Sinomeni Caulis et Rhizoma (SR) 的 70% 乙醇提取物的镇静和抗焦虑作用。方法和结果:提取物以 25、50、100、200 或 400 mg/kg 的剂量口服给小鼠。然后对小鼠进行一系列行为测试,以评估该物质的镇静作用(开阔场、旋转棒和硫喷妥钠诱导的睡眠试验)和抗焦虑作用(升高加迷宫试验)。SR(100,200mg / kg)显着降低小鼠的运动活性,降低旋转杆性能,并增强硫喷妥钠诱导的小鼠睡眠,所有这些都表明其镇静作用。SR(50,100 mg / kg)也产生抗焦虑作用,如进入和停留时间的增加所示。SR的镇静和抗焦虑作用与苯二氮卓类药物地西泮相当。此外,为了确定 SR 可能的作用机制,在培养的人神经母细胞瘤细胞中观察到细胞内 Cl⁻ 离子内流。SR 剂量依赖性地增加 Cl⁻ 流入,通过共同给药 GABAA 受体竞争性拮抗剂 bicuculline 阻断。在SR的主要成分中,只有Magnoflorine在Cl⁻流入方面表现出类似的增加,这也被bicuculline阻断。结论:总之,本结果表明 SR 具有镇静和抗焦虑作用,可能是由 Magnoflorine 通过 GABA 能作用机制介导的。
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王玲