肾近端肾小管上皮细胞是顺铂(CisPt)等有毒药物的主要靶标,顺铂是一种用于治疗实体器官肿瘤的烷化剂。目前旨在降低接受 CisPt 的患者肾毒性的技术仍然不能令人满意,因为它们只能部分预防急性肾损伤。新的肾脏保护策略仍有待开发。方法和结果:在目前的体外研究中,五味子(Schi)和五味子B(Schi B)是五味子(Turcz)的主要植物化学物质。拜尔。果实,在HK-2细胞上通过四个过程进行了测试,这些过程可以帮助减轻CisPt毒性。结果表明:(i)Schi 和 Schi B 均通过降低细胞凋亡率来增强细胞存活率;(ii)只有Schi对健康细胞再生能力的调节显示出中等效果;(iii) Schi 和 Schi B 都限制了细胞外基质沉积;(iv)这两种化合物都有助于通过β-连环蛋白途径阻止去分化过程。结论:Schi 和 Schi B 为未来开发抗 CisPt 肾毒性的保护剂提供了有希望的活性。
方法和结果:在被FeSO4/半胱氨酸和CCl4损伤的新鲜分离的肝细胞中观察到五味子蛋白B(Sin B)的作用。两种类型的自由基,.OH 和 .CCl3分别由FeSO4/半胱氨酸和CCl4产生,诱导肝细胞中的脂质过氧化。研究发现,脂质过氧化速度(MDA产生)和肝细胞形态改变程度与自由基的类型密切相关。FeSO4/半胱氨酸对肝细胞损伤的MDA产生和膜突出比CCl4更快、更严重。 Sin B 被证明可以减少 MDA 的产生以及 GPT 和 LDH 的释放,并增加肝细胞活力并维持肝细胞膜表面的完整性。在相同浓度下,Sin B的这些作用比维生素E强。据观察,苯巴比妥(细胞色素 P-450 的典型诱导剂)作为 Sin B 诱导的肝细胞色素 P-450 对 FeSO4/半胱氨酸损伤的肝细胞中 MDA 的产生没有抑制作用。结论:结果表明,Sin B具有抗氧化活性。
探讨五味子素B(Sch B)对增强乳腺癌大鼠紫杉醇(PTX)敏感性的影响。方法和结果:将50只BALB/c大鼠随机分为5组,每组10只动物:正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、PTX组、Sch B组和PTX+Sch B组。Sch B以10mg/kg的剂量每天一次腹腔注射给大鼠,持续22天。而 PTX 每 2 天一次。观察体重、肿瘤总体积、肿瘤生长抑制率和器官指数。与MC组相比,PTX组和Sch B+PTX组的体重从给药第7天开始下降,体重差异统计学显著。与PTX组相比,Sch B+PTX组体重升高,但差异不显著。PTX组的抑制率为15.7%,Sch B+PTX组的抑制率为25.9%。与MC组相比,PTX组和Sch B+PTX组的脾脏指数显著降低(P=0.008和0.000)。与PTX组相比,Sch B+PTX组的脾脏指数较低,但差异不显著。与PTX组相比,Sch B+PTX组甲状腺和肾上腺指数显著升高(P=0.000和0.011)。结论:Sch B 和 PTX 联合使用可增强 PTX 对乳腺癌大鼠的抗肿瘤作用并缓解副作用。
探讨Fas通路在H(2)O(2)诱导的L02人肝细胞凋亡中的作用以及裂腹德林B对Fas通路的影响。方法与结果:采用实时荧光定量PCR检测H(2)O(2)暴露L02细胞中FAS、FAS相关死亡结构域蛋白(FADD)和caspase-8 mRNA的表达。采用流式细胞术评估细胞凋亡。采用ELISA、Western blotting和分光光度法测定FAS蛋白、FADD蛋白和caspase-8活性的表达。 在5-15 mol/L的剂量范围内,schisandrin B剂量依赖性抑制FAS和FADD的表达以及caspase-8的活化。结论:五味子蛋白B可能通过影响FAS-FADD-caspase-8通路来部分抑制H(2)O(2)诱导的L02细胞凋亡。
探讨五味子蛋白B(SchB)对紫外线辐射b(UVB)辐射诱导的HaCaT细胞凋亡的抑制作用。方法与结果:采用甲基噻唑基四唑鎓(MTT)法检测SchB对细胞活力恢复的影响。通过Hochest33342染色测量细胞凋亡和坏死。通过RT-PCR检测p53、p21和Caspase-3 mRNA的表达。在这项研究中,我们发现 Sch B 减弱了 HaCaT 细胞中 UVB 诱导的毒性。通过Hoechst 33342染色,我们发现SchB可以抑制UVB诱导的HaCaT细胞死亡。结果表明,与对照组相比,p53、p21和Caspase-3 mRNA水平下降。结论:Sch B 通过抑制凋亡基因表达来减弱 UVB 诱导的 HaCaT 毒性。它在抗光老化中起作用。
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王玲