积雪草苷来源和活性

积雪草苷通过诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞中的 Smad7 和抑制 TGF-βRI 和 TGF-βRI 来抑制胶原蛋白表达和 TGF-β/Smad 信号传导。[Pubmed：21240513 ]

Arch Dermatol Res. 2011 年 10 月;303(8):563-72.

从积雪草叶片中分离出的积雪草苷（ATS）具有很强的伤口愈合特性，可减少疤痕形成。然而，积雪草苷对瘢痕疙瘩形成的具体影响仍然未知。
方法和结果：
在本研究中，我们评估了积雪草苷对瘢痕疙瘩衍生成纤维细胞增殖、胶原表达和转化生长因子 （TGF）-β/Smad 信号传导的体外影响。从瘢痕疙瘩组织和正常皮肤组织中分离的成纤维细胞用不同浓度的积雪草苷处理。之后，他们进行了RT-PCR和蛋白质印迹分析。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四唑（MTT）法测定积雪草苷对成纤维细胞活力的抑制作用。积雪草苷以时间和剂量依赖性方式减少成纤维细胞增殖。它还抑制I型和III型胶原蛋白和mRNA的表达。此外，积雪草苷在转录和翻译水平上降低了TGF-βRI和TGF-βRII的表达。此外，它还增加了 Smad7 蛋白和 mRNA 的表达。然而，积雪草苷不影响Smad2、Smad3、Smad4、磷酸化Smad2和磷酸化Smad3的表达。
结论：
综上所述，这些结果表明，积雪草苷可能在治疗和/或预防增生性疤痕和瘢痕疙瘩方面具有潜在用途。

积雪草苷通过上调血红素加氧酶-1对脂多糖处理的大鼠具有解热和抗炎作用。[Pubmed：22972613 ]

Phytother Res. 2013年8月;27(8):1136-42.

积雪草苷 （AS） 是一种从积雪草中分离出的三萜类化合物，已在几种实验动物模型中被发现具有抗氧化和抗炎活性。然而，潜在的机制仍然难以捉摸。
方法和结果：
在这项研究中，我们提供了AS剂量依赖性抑制脂多糖（LPS）诱导的发热和炎症反应的实验证据，包括血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的产生，肝髓过氧化物酶（MPO）活性，脑环氧合酶-2（COX-2）蛋白表达和前列腺素E2（PGE2）的产生。有趣的是，AS增加了血清IL-10水平，肝血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达和活性。此外，我们发现 AS 对 LPS 诱导的发热和炎症的抑制作用通过使用 HO-1 活性抑制剂 ZnPPIX 进行预处理可逆转。综上所述，我们的结果表明，AS在LPS治疗的大鼠中具有解热和抗炎作用。
结论：
这些作用可能与促炎介质的抑制有关，包括 TNF-α 和 IL-6 水平、COX-2 表达和 PGE2 产生，以及 MPO 活性，这可能是由 HO-1 的上调介导的。

从积雪草中分离的积雪草苷的体外和体内伤口愈合活性。[Pubmed：10350364]

J 民族药理学。1999年4月;65(1):1-11.

从积雪草中分离出的积雪草苷的活性已在正常和延迟型伤口愈合中进行了研究。
方法和结果：
在豚鼠打孔伤口中，局部应用0.2%积雪草苷溶液可使羟脯氨酸增加56%，拉伸强度增加57%，胶原蛋白含量增加和上皮化更好。在愈合延迟的链脲佐菌素糖尿病大鼠中，在打孔伤口上局部施用0.4%积雪草苷溶液可增加羟脯氨酸含量、拉伸强度、胶原蛋白含量和上皮化，从而促进愈合。在豚鼠打孔伤口模型中，积雪草苷在口服途径中也具有活性，剂量为 1 mg/kg。它促进了40微克/盘浓度的雏鸡绒毛膜尿囊膜模型的血管生成。
结论：
积雪草苷在正常和延迟愈合模型中均表现出显著的伤口愈合活性，是积雪草的主要活性成分。

积雪草苷通过下调NF-κB信号通路来减轻脂多糖诱导的急性肺损伤。[Pubmed：25835778]

国际免疫药理学。2015年5月;26(1):181-7.

积雪草苷 （AS） 是一种从积雪草中分离出的三萜糖苷，已被证明具有强大的抗炎活性。然而，AS对小鼠脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）模型的详细分子机制知之甚少。本研究的目的是通过下调 NF-κB 信号通路评估 AS 对 LPS 诱导的小鼠 ALI 的影响。
方法和结果：
我们研究了 AS 对支气管肺泡灌洗液 （BALF） 和 RAW 264.7 细胞中 LPS 诱导的细胞因子水平的疗效。通过酶联免疫吸附测定 （ELISA） 测量细胞因子（TNF-α 和 IL-6）的产生。在LPS攻击小鼠中测量肺干湿重量比，并评估通过石蜡切片观察到的肺组织病理学变化。为进一步研究AS对ALI的保护作用机制，采用Western blot法检测了NF-κB p65亚基的活化和IκBα的降解。我们发现，15、30或45mg/kg剂量依赖性AS治疗通过减少LPS引发的炎症浸润、组织病理学改变、细胞因子产生下降和肺水肿来减轻LPS诱导的肺部炎症。
结论：
此外，我们的研究结果表明，AS通过抑制NF-κB p65亚基的磷酸化及其抑制剂IκBα的降解来抑制LPS诱导的ALI的炎症反应，并且可能是ALI在临床环境中的一种新的预防剂。

积雪草苷在小鼠中的抗抑郁样作用。[Pubmed：18325568 ]

药理生化行为。2008年5月;89(3):444-9.

方法和结果：
在本研究中，在雄性小鼠中研究了积雪草苷的潜在抗抑郁特性 - 不可预测的慢性轻度应激（CMS）模型中的飞溅试验，尾巴悬挂试验（TST），强迫游泳试验（FST） - 氯米帕明为阳性对照。在飞溅试验中，积雪草苷（10 mg/kg，PO）和氯米帕明（50 mg/kg，PO）显着增加了应激小鼠梳理行为的频率。在尾悬浮试验中，积雪草苷（10,20 mg/kg，PO）和氯米帕明（50 mg/kg，PO）显着降低了不动时间。在强迫游泳试验中，积雪草苷（10,20 mg/kg，PO）和氯米帕明（50 mg/kg，PO）显着降低了不动时间。
结论：
这些结果表明，积雪草苷可能具有抗抑郁样作用。

积雪草苷对脂多糖/D-半乳糖胺诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.[Pubmed：20171071 ]

植物药。2010年8月;17(10):811-9.

积雪草苷 （AS） 是一种从积雪草中分离出的三萜类产品，已被描述为在几种炎症模型中表现出抗 in fl ammatory 活性。然而，AS对肝损伤的影响知之甚少。
方法与结果：
本研究旨在探讨AS对脂多糖（LPS）/D-半乳糖胺（D-GalN）诱导的小鼠急性肝损伤是否有效及其潜在机制。AS（5、10和20 mg/kg/d）在小鼠注射LPS/D-GalN之前，每天口服一次预处理，持续3天。测定死亡率、肝组织组织学、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）血浆水平、肝组织TNF-α和半胱天冬酶-3活性。此外，还测定了磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶（phospho-p38 MAPK）、磷酸化-c-jun N末端激酶（phospho-JNK）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phospho-ERK）的蛋白质印迹分析。因此，AS显示出显着的保护作用，如转氨酶升高，肝细胞凋亡和半胱天冬酶-3的减少，死亡率的降低和肝病理损伤的改善以剂量依赖性方式证明。此外，我们发现AS剂量依赖性地降低了肝组织和血浆TNF-α中磷酸化p38 MAPK、磷酸化-JNK、磷酸化-ERK蛋白和TNF-α mRNA表达的升高。
结论：
AS对LPS/D-GalN诱导的肝损伤具有显著的保肝作用，其可能的机制与抑制TNF-α和MAPKs有关。

积雪草苷对小鼠化脓性肺损伤的保护作用。[Pubmed：20471230 ]

积雪草苷在小鼠中的抗焦虑样作用。[Pubmed：17059844]

积雪草提取物和积雪草苷对醋酸诱发大鼠胃溃疡的治疗效果.[Pubmed：14987949 ]

生命科学 2004 年 3 月 19 日;74(18):2237-49.

方法与结果：
本研究考察积雪草水提取物（CE）和积雪草苷（AC）对醋酸诱导的大鼠胃溃疡（接吻溃疡）的愈合效果。以积雪草干式植株为原料，采用高效液相色谱法定量测定CE中AC的浓度。对接吻性溃疡大鼠口服不同浓度的CE和AC。发现它们在第 3 天和第 7 天以剂量依赖性方式减小溃疡的大小，同时减弱溃疡组织的髓过氧化物酶活性。另一方面，促进了上皮细胞增殖和血管生成。碱性成纤维细胞生长因子（一种重要的血管生成因子）在CE或AC治疗的大鼠溃疡组织中的表达也上调。
结论：
这些结果进一步表明积雪草及其活性成分作为抗胃溃疡药物的潜在用途。

药理生化行为。2006年10月;85(2):339-44.

通过使用许多焦虑实验范式在雄性小鼠中检查了积雪草苷的假定抗焦虑活性，地西泮作为积极的抗焦虑对照。
方法和结果：
在升高的加迷宫试验中，地西泮（1 和 2 mg/kg）或积雪草苷（5 或 10 mg/kg）增加了张开双臂的进入百分比和张开双臂的时间百分比。在光/暗测试中，与1mg / kg地西泮一样，积雪草苷（10和20mg / kg）增加了在光区花费的时间和在光区的运动，而不改变动物的总运动活动。在孔板试验中，10 mg/kg 的积雪草苷显着增加了头部浸泡次数和持续时间，以及地西泮 （0.3 mg/kg）。
结论：
因此，这些发现表明积雪草苷表现出抗焦虑样作用。需要进一步的研究来评估目前发现对其他物种和行为范式的普遍性。

Exp 毒理病理学。2011年9月;63(6):519-25.

积雪草苷 （AS） 是从积雪草中分离出的主要三萜皂苷成分，已被描述为具有抗氧化和抗炎活性。
方法与结果：
本研究旨在确定AS对盲肠结扎穿刺（CLP）诱导的脓毒性肺损伤的保护作用和潜在机制。CLP前1h用AS（45mg/kg）或AS以及GW9662预处理小鼠，CLP后24 h测定存活率、肺损伤、炎症介质和信号分子，以及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）。结果表明，AS显著降低了CLP诱导的死亡率、肺病理损伤、单核、多形核（PMN）白细胞和总蛋白的浸润。此外，AS抑制CLP诱导的丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）和核因子-κB（NF-κB）的激活，环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白在肺组织中的表达，以及血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的产生。有趣的是，肺组织中PPAR-γ蛋白的表达被AS上调。此外，GW9662（PPAR-γ抑制剂）显著逆转了AS在脓毒症小鼠中的这些有益作用。
结论：
AS可有效预防CLP诱导的脓毒性肺损伤，其潜在机制可能与PPAR-γ表达上调有关，PPAR-表达在一定程度上抑制了MAPKs和NF-κB通路。