水飞蓟素被称为化学预防剂,具有多种抗癌活性,包括诱导细胞凋亡、抑制增殖和生长以及阻断迁移和入侵。然而,水飞蓟素是否能抑制前列腺素(PG)E2诱导的肾细胞癌(RCC)迁移以及其潜在机制是什么尚不清楚。方法和结果:在这里,我们发现水飞蓟素显着抑制PGE2刺激的迁移。PGE2 通过蛋白激酶 A (PKA) 信号传导诱导 G 蛋白依赖性 CREB 磷酸化,PKA 抑制剂 (H89) 抑制 PGE2 介导的迁移。水飞蓟素降低了PGE2诱导的CREB磷酸化和CRE启动子活性。PGE2 还激活了 G 蛋白非依赖性信号通路(Src 和 STAT3),水飞蓟素减少了 PGE2 诱导的 Src 和 STAT3 磷酸化。Src 抑制剂 (Saracatinib) 显着减少 PGE2 介导的迁移。我们发现 EP2 是一种 PGE2 受体,参与 PGE2 介导的细胞迁移。EP2 siRNA 和 EP2 拮抗剂 (AH6809) 下调 EP2 可减少 PGE2 的迁移。相比之下,EP2激动剂(布他前列素)增加了细胞迁移,水飞蓟素有效地减少了布他前列素介导的细胞迁移。此外,PGE2通过激活正反馈机制提高了EP2的表达,PGE2诱导的EP2表达以及水飞蓟素处理细胞的基础EP2水平降低。结论:综上所述,我们的研究表明,水飞蓟素通过抑制EP2信号通路(G蛋白依赖性PKA-CREB和G蛋白依赖性Src-STAT3)抑制PGE2诱导的细胞迁移。
水飞蓟素是一种保肝剂,口服生物利用度差。然而,该药物目前的剂型并没有选择性地靶向肝脏和炎症细胞。本研究的目的是通过结合植物体-脂质体方法来开发基于卵磷脂的水飞蓟素载体系统,以提高其口服生物利用度,并使其对肝脏具有特异性,以增强肝脏保护作用。方法与结果:采用薄膜水合法制备制备制剂。在 pH 1.2 和 7.4 下评估药物释放。评估制剂对Chang肝细胞的体外保肝作用,RAW 267.4(小鼠巨噬细胞)脂多糖诱导的活性氧(ROS)产生,体内对扑热息痛诱导的肝毒性的疗效以及通过口服途径在Wistar大鼠中进行的药代动力学研究。 当卵磷脂-胆固醇比为6:1时,该制剂显示出最大捕获率(55%)。在pH 1.2和pH 7.4下,制剂的相对释放曲线优于水飞蓟素。体外研究表明,与水飞蓟素相比,制剂具有更好的保肝功效(1倍半)和更好的预防ROS产生(10倍)。在体内模型中,扑热息痛在通过LFT、抗氧化标志物和炎症标志物评估的Wistar大鼠中显示出显着的肝毒性。该制剂在保护肝脏免受扑热息痛毒性和相关炎症方面比水飞蓟素混悬液更有效。与水飞蓟素悬浮液相比,脂质体制剂产生的水飞蓟素生物利用度高出三倍半。结论:与水飞蓟素混悬液相比,在脂质体载体系统中掺入植物体形式的水飞蓟素可提高口服生物利用度,并显示出更好的保肝作用和更好的抗炎作用。
皮肤癌的诱发涉及多种环境和遗传因素,但暴露于化学致癌物和太阳紫外线 (UV) 辐射是导致包括皮肤癌在内的多种皮肤病的主要原因。长期暴露于皮肤的太阳紫外线辐射会导致基底细胞癌和鳞状细胞癌以及黑色素瘤。通过食用天然植物药来化学预防皮肤癌似乎是一种实用的方法,因此全世界对使用这些植物的兴趣大大增加。防晒霜很有用,但由于使用不充分、光谱保护不完整和毒性,它们的保护并不理想。方法和结果:水飞蓟素是一种从水飞蓟(水飞蓟)种子中分离出来的植物类黄酮,已被证明在各种动物肿瘤模型中对化学致癌和光致癌具有化学预防作用。水飞蓟素的局部治疗抑制了7,12-二甲基苯并(a)蒽引发的和几种肿瘤启动子,如12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯、甲氮瑞因、过氧化苯甲酰和冈田酸,在小鼠模型中诱导皮肤癌发生。同样,水飞蓟素也阻止了UVB诱导的皮肤癌变。广泛的体内机制研究表明,水飞蓟素具有抗氧化、抗炎和免疫调节特性,可在体内动物模型中预防皮肤癌。结论:现有的实验信息表明,水飞蓟素是一种很有前途的化学预防和药理学安全剂,可用于或测试人体系统的皮肤癌。此外,水飞蓟素可以有利地补充防晒霜保护并提供额外的抗光致癌保护。
水飞蓟素是一种植物类黄酮,已被证明可以抑制小鼠的皮肤癌变。然而,水飞蓟素的抗皮肤致癌作用的机制尚不清楚。方法和结果:在这里,我们报告了用水飞蓟素和水飞蓟宾(水飞蓟素的主要成分)处理 JB6 C141 细胞(癌前表皮角质形成细胞)和 p53+/+ 成纤维细胞以相同的方式导致剂量依赖性抑制细胞活力和诱导细胞凋亡。通过荧光染色(8-64%细胞凋亡)和流式细胞术(12-76%细胞凋亡)测定水飞蓟素诱导的细胞凋亡。水飞蓟素诱导的细胞凋亡主要依赖于p53,因为表达野生型p53的细胞凋亡(p53+/+,9-61%)比p53缺陷细胞(p53-/-,6-20%)的凋亡程度要大得多。JB6 C141 细胞凋亡的诱导与肿瘤抑制蛋白 p53 的表达增加及其在 Ser15 位点的磷酸化有关。水飞蓟素处理后,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl的组成型表达降低,而促凋亡蛋白Bax的表达增加。在水飞蓟素处理的细胞中,Bax/Bcl-2 比率发生有利于凋亡信号的转变,这导致 JB6 C141 细胞中细胞色素 c 释放、凋亡蛋白酶激活因子-1 和裂解的半胱天冬酶-3 和聚(ADP-核糖)聚合酶水平升高。Bax/Bcl-2 比率的变化在 p53+/+ 成纤维细胞中比在 p53-/- 细胞中更为突出。在JB6 C141细胞中,水飞蓟素诱导的细胞凋亡被半胱天冬酶抑制剂(Z-VAD-FMK)阻断,这表明半胱天冬酶活化在诱导细胞凋亡中的作用。结论:这些观察表明,水飞蓟素诱导的细胞凋亡主要依赖于 p53,并通过激活 caspase-3 介导。
水飞蓟素的有益作用已在炎症和癌症治疗的背景下进行了广泛的研究,但对其对糖尿病的治疗作用知之甚少。本研究旨在探讨水飞蓟素对糖尿病诱导的心肌细胞凋亡的细胞保护活性。方法和结果:将大鼠随机分为:对照组、未治疗的糖尿病组和水飞蓟素(120 mg/kg•d)治疗10 d的糖尿病组。处死大鼠,采集心肌标本和血液样本。测定caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的免疫反应性。估计总蛋白、葡萄糖、胰岛素、肌酐、AST、ALT、胆固醇和甘油三酯水平。 与治疗的糖尿病组不同,未经治疗的大鼠心肌细胞凋亡增加,如半胱天冬酶-3增强和Bcl-2活性下降所证明的那样。治疗大鼠的葡萄糖、肌酐、AST、ALT、胆固醇和甘油三酯水平下降。在用水飞蓟素治疗糖尿病大鼠后,胰岛素水平的下降再次增强,反映了胰腺β细胞活性的恢复。结论:本研究结果具有重要意义,首次证实用水飞蓟素治疗糖尿病患者可保护心肌细胞免于凋亡,促进胰β细胞的存活恢复。
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王玲