菊苣酸来源和活性

蔰蔫酸通过ROS介导的PI3K/Akt和MAPK信号通路诱导3T3-L1前脂肪细胞凋亡。[Pubmed：23363008]

农业食品化学杂志 2013 年 2 月 20 日;61(7):1509-20.

据报道，菊苣酸具有多种生物活性。然而，Chicoric acid 的抗肥胖作用仍然知之甚少。
方法与结果：
本研究探讨了菊苣酸对3T3-L1前脂肪细胞的影响及其细胞凋亡的分子机制。菊苣酸抑制3T3-L1前脂肪细胞细胞活力并诱导细胞凋亡，其特征是染色质凝聚和聚ADP-核糖聚合酶（PARP）裂解。观察到线粒体膜电位 （MMP） 丢失、Bax/Bcl-2 失调、细胞色素 c 释放和 caspase-3 激活，表明 Chicoric acid 诱导线粒体依赖性细胞凋亡。此外，PI3K/Akt 和 MAPK （p38 MAPK、JNK 和 ERK1/2） 信号通路参与 Chicoric acid 诱导的细胞凋亡。蛋白激酶抑制剂 LY294002、SB203580、SP600125 和 U0126 的应用表明 PI3K/Akt 信号通路与 MAPK 信号通路相互作用。此外，Chicoric acid 诱导活性氧 （ROS） 的产生。
结论：
抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理可显著阻断细胞死亡以及菊苣酸诱导的Akt和MAPK信号转导变化。此外，Chicoric acid 通过 PI3K/Akt 途径下调 HO-1 和 COX-2。

菊苣酸，一种能够增强胰岛素释放和葡萄糖摄取的新化合物。[Pubmed：18834859 ]

Biochem Biophys Res Commun.2008年12月5日;377(1):131-5.

咖啡酸和绿原酸（CGA）是一种单咖啡酰酯，已被描述为潜在的抗糖尿病剂。
方法和结果：
使用体外研究，我们报告了从Cichorium intybus纯化的二咖啡酰酯Chicoric acid（CRA）对葡萄糖摄取和胰岛素分泌的影响。我们的结果表明，CRA 和 CGA 增加了 L6 肌肉细胞中的葡萄糖摄取，这种效果仅在刺激浓度的胰岛素存在下观察到。此外，我们发现CRA和CGA都能够刺激朗格汉斯的INS-1E胰岛素分泌细胞系和大鼠胰岛的胰岛素分泌。在后一种情况下，只有在葡萄糖水平低于正常的情况下才能观察到CRA的作用。膜片钳研究表明，CRA和CGA的机制与磺酰脲类不同，因为它们不关闭K（ATP）通道。
结论：
菊苣酸是一种具有胰岛素增敏和胰岛素分泌特性的新型潜在抗糖尿病药物。

在生物监测体内研究中鉴定菊苣酸作为 Ocimum gratissimum 叶提取物的降血糖剂。[Pubmed：24418658]

Fitoterapia。2014 3 月;93：132-41.

Ocimum gratissimum L. 被广泛用于治疗糖尿病。这种药用物种的降血糖活性已被体内研究证实。
方法与结果：
本研究对体内降糖活性测定监测的无偿叶煎剂（10% p/v）进行了化学研究。鉴定出四种酚类物质：L-乳酸（1）、L-蕊苣酸（2）、丁香基-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）和维塞宁-2（4）。在正常和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中腹膜内评估 O. gratissimum 汤分 Og1-S （300 mg/kg）、Og1-A （240 mg/kg） 和 Og1-B （80 mg/kg） 的急性降血糖活性。他们在糖尿病小鼠中分别降低了63%，76%和60%（在120分钟内）。在相同条件下也评估了Og1-A的亚组分：Og1-AS（200mg / kg）和Og1-AP（40mg / kg）分别仅下降了37%和39%。在主要酚类物质中，只有菊苣酸（2;3mg/kg）在治疗后120 min显著降低了糖尿病小鼠的血糖水平53%。这是第一项描述Chicoric酸在糖尿病动物模型中的降血糖活性的研究。此外，我们认为可能还有其他物质有助于这种活动。
结论：
因此，首次建立了无偿枸杞的降糖活性与其化学成分之间的相关性。

木犀草素和菊苣酸通过失活 PI3K-Akt 通路和损伤 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中的 NF-κB 易位来协同抑制炎症反应。[Pubmed：21513709 ]

欧洲药理学杂志。2011年6月25日;660(2-3):454-9.

在脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7细胞中研究了木犀草素和菖蒲酸的两种丰富成分木犀草素和菊苣酸的协同抗炎作用。
方法和结果：
木犀草素和菊苣酸协同处理可协同降低细胞中一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的浓度，并抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达。此外，联合治疗降低了促炎细胞因子、肿瘤坏死因子 （TNF）-α 和白细胞介素 （IL）-1β 的水平。木犀草素和菊苣酸均抑制氧化应激，但均未表现出任何协同活性。木犀草素和菊苣酸共处理抑制NF-κB和Akt的磷酸化，但对细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun NH2末端激酶（JNK）和p38没有影响。这种抗炎信号级联反应与单独接受木犀草素治疗影响的级联反应相吻合。
结论：
这些结果表明，木犀草素通过灭活NF-κB和Akt通路在改善LPS诱导的炎症级联反应中起核心作用，而菊苣酸通过NF-κB衰减增强木犀草素的抗炎活性。

口服菊苣酸可减少小鼠急性酒精诱导的肝脂肪变性。[Pubmed： 24985007]

营养。2014年7月至8月;30(7-8):882-9.

急性和慢性饮酒会改变肠道屏障功能，从而增加门静脉内毒素水平，从而导致 toll 样受体 （TLR） 4 依赖性信号级联反应的激活、活性氧水平升高和肝脏中肿瘤坏死因子α的诱导。最近的研究表明，在紫锥菊、菊苣和其他植物中发现的菊菊酸可能具有抗氧化和抗炎作用。本研究的目的是确定菊苣酸是否可以减少急性酒精引起的肝损伤。
方法和结果：
雌性小鼠口服菊酸（4 mg/kg体重）4 d，然后急性给药乙醇（6 g/kg体重）。此外，还评估了Chicoric acid对Kupffer细胞（RAW264.7巨噬细胞）体外模型中脂多糖（LPS）依赖性激活的影响。急性酒精摄入导致肝脏三酰基甘油积累显着增加，这与肝脏中诱导型一氧化氮合酶 （iNOS）、4-羟基壬烯醛蛋白加合物和活性纤溶酶原激活剂抑制剂 1 蛋白的蛋白水平升高有关。用菊苣酸对动物进行预处理显着减弱了酒精对肝脏的这些影响。在LPS处理的RAW264.7巨噬细胞中，用Chicoric酸预处理显着抑制LPS诱导的iNOS和肿瘤坏死因子α的mRNA表达。
结论：
这些数据表明，菊苣酸可能通过干扰肝脏中 iNOS 和 iNOS 依赖性信号级联的诱导来减少小鼠急性酒精诱导的脂肪变性。