方法和结果：使用体外新生大鼠胃-脑干制剂，GABA A 受体激动剂 muscimol （30 μM） 显着抑制脑干孤束核 （NTS） 中记录的大多数神经元的活性，并且选择性 GABA A 受体拮抗剂 bicuculline （10 μM） 逆转了这种抑制。将卡瓦内酯（300μg/ ml）和二氢卡万（300μM）应用于制剂的脑干室也显着降低了这些NTS神经元的放电速率（与对照水平相比，分别为39%和32%），并且这种降低被bicuculline（10μM）部分逆转。卡伐内酯或二氢卡文诱导的抑制作用在共同应用沙洛芬（10μM;一种选择性GABA B受体拮抗剂）或纳洛酮（100nM;一种阿片受体拮抗剂）后没有降低。用卡瓦内酯（300μg/ ml）或二氢卡万（300μM）预处理显着降低了muscimol（30μM）诱导的NTS抑制作用，大约从51%到36%。结论：我们的研究结果表明，卡瓦内酯和二氢卡瓦因对脑干GABA能机制的调节作用，表明这些化合物可能在GABA能神经传递的调节中发挥重要作用。
方法和结果：通过在存在和不存在这些卡瓦吡喃的情况下进行饱和实验，研究了卡瓦吡喃、卡瓦因、二氢卡瓦因和二氢甲基吡喃对[3H]-蝙蝠毒素-A 20-α-苯甲酸酯与电压依赖性 Na+ 通道表位 2 特异性结合的作用方式。测试化合物显著降低了 [3H]-batrachotoxinin-A 20-alpha-benzoate（对照：0.5 pmol/mg 蛋白，卡瓦吡喃：0.2-0.27 pmol/mg 蛋白）的表观总结合位点 （Bmax），而 [3H]-batrachotoxin-A 20-alpha-benzoate 的平衡常数 （KD） 变化不大（对照：28.2 nM，卡瓦吡喃：24-31 nM）。结论：结果表明，卡瓦吡喃酮对特异性 [3H]-batrachotoxinin-A 20-alpha-benzoate 与电压门控 Na+ 通道受体位点 2 的结合具有非竞争性抑制作用。
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王玲