研究了抗坏血酸(AA)和没食子酸(GA)的抗氧化和促氧化性能。方法和结果:浓度为 1.65 mM 的 AA 和 GA 加速 Fe3+–EDTAJH2O2 诱导的脱氧核糖的氧化。这两种化合物的还原力随着浓度的增加而增加。AA 和 GA 对铁没有螯合能力 (II)。在浓度为4.17 mM时,AA和GA对DPPH自由基的清除作用分别为42.1%和43.9%。它们在浓度为4.17 mM时对过氧化氢表现出60%的清除作用。AA和GA对人淋巴细胞无毒性。0.82 mM的AA和0.6 mM的GA表现出最大的DNA损伤,尾部DNA%的平均值分别为14.8%和28.8%。当AA和GA与H2O2混合时,在暴露于H2O2之前,它们与人淋巴细胞预孵育30 min时,对H2O2诱导的DNA损伤表现出轻微的抑制作用。结论:AA和GA在较高浓度下的抗氧化活性主要归因于该体系中过氧化氢的清除。AA和GA酸的促氧化机理很可能是由于还原能力强,金属螯合能力弱。
为了寻找新型的皮肤美白剂,研究了没食子酸(GA)的黑色素生成抑制作用。方法和结果:在本研究中,评估了GA对B16黑色素瘤细胞(B16细胞)中蘑菇酪氨酸酶、酪氨酸酶抑制活性和黑色素含量的影响。结果表明,GA具有较强的抗酪氨酸酶活性(IC50=3.59x10(-6)M)。此外,鼠酪氨酸酶活性和黑色素生物合成数据表明,GA有效抑制了鼠酪氨酸酶的作用和黑色素的含量。为了研究GA抑制黑色素生成与抗氧化活性之间的关系,在B16细胞中测定了GA对反应性物质(RS)生成的影响以及降低谷胱甘肽(GSH)/氧化谷胱甘肽(GSSG)的比值。结果表明,GA有效下调了RS的产生,提高了GSH/GSSG比值。结论:基于这些结果,我提出GA通过抑制RS的产生和维持较高的GSH/GSSG比率来发挥抗黑色素活性和抗氧化特性。
肠上皮是与膳食微量营养素相互作用的主要靶组织。本研究的目的是确定没食子酸(一种多酚,是各种可食用植物性食品的重要成分)是否会影响哺乳动物肠道中的刷状边界双糖酶。方法和结果:在这项研究中,我们发现 0.05 至 0.6 MMOL/L 没食子酸抑制蔗糖酶活性 34% 至 86%.在0.4 mmol/L没食子酸浓度下观察到最佳酶抑制,大鼠为82%,LACA/L小鼠为83%,BALB/c小鼠为50%,兔肠为28%。观察到的酶抑制在大鼠肠道中是可逆的。没食子酸还抑制了大鼠麦芽糖酶(42%)、海藻糖酶(45%)和乳糖酶(13%)的活性。没食子酸对蔗糖酶活性的抑制主要在pH 4.8-7.2之间,而在碱性pH (7.7-8.5)下,没食子酸在大鼠和兔肠道中刺激酶活性20%-30%。动力学分析显示,没食子酸在pH 5.5和6.8时是大鼠蔗糖酶的完全竞争性抑制剂。没食子酸与各种-SH基团反应试剂的配合表明,观察到的抑制作用是累加性的。在0.4 mmol/L没食子酸和4 mmol/L harmaline(一种植物生物碱)存在下,也获得了类似的结果。结论:这些发现表明,没食子酸是刷缘蔗糖酶和其他双糖酶的有效抑制剂,因此可能干扰肠道的消化功能。
我们之前报道过没食子酸(3,4,5-三羟基苯甲酸)是一种天然存在的植物酚,可以在体外诱导四种人肺癌细胞系的凋亡。本研究进一步研究了口服没食子酸的体内抗肿瘤作用。方法和结果:没食子酸在体外剂量中依赖性地降低LL-2小鼠肺癌细胞的细胞活力,50%抑制浓度(IC50)值约为200μM。C57Black小鼠移植LL-2细胞,并给予没食子酸(1mg / ml在饮用水中,随意)和/或顺铂(4mg / kg腹腔注射,每周一次)。在对照组、没食子酸处理顺铂处理组和顺铂加没食子酸处理组中,移植后29天获得的移植肿瘤的平均重量分别为4.02、3.65、3.19和1.72 g。顺铂联合没食子酸治疗小鼠的平均肿瘤重量明显小于对照组(p<0.05)。没食子酸和/或顺铂处理的小鼠肿瘤组织中凋亡细胞的数量明显高于对照小鼠。与单独使用顺铂治疗相比,没食子酸和顺铂的联合治疗增加了肿瘤细胞凋亡。结论:本研究结果表明,没食子酸与抗癌药物(包括顺铂)的联合治疗可能是肺癌治疗的有效方案。
比较了天然酚类化合物姜黄素和没食子酸的细胞毒性活性与其自由基调节活性的关系。方法和结果:这两种化合物诱导人早幼粒细胞白血病HL-60细胞和人口腔鳞状癌HSC-4细胞凋亡。姜黄素比没食子酸更具细胞毒性。过氧化氢酶显着降低了没食子酸的细胞毒性活性,但不降低姜黄素的细胞毒性活性。ESR光谱表明,姜黄素在碱性条件下产生自由基,清除超氧阴离子自由基,并在较高浓度下增强抗坏血酸钠的自由基强度。与姜黄素相比,没食子酸产生更多的自由基,更有效地清除超氧阴离子自由基。没食子酸降低了抗坏血酸钠的自由基强度,表明这两种化合物之间可能存在相互作用。结论:这些数据表明姜黄素和没食子酸通过不同的机制诱导细胞凋亡。
我们研究了没食子酸 (GA) 作为核因子 (NF)-κB 乙酰转移酶抑制剂对小胶质细胞介导的 β-淀粉样蛋白神经毒性和对 Aβ 诱导的认知功能障碍的恢复作用的生物学效应。方法和结果:通过MTT测定和共培养系统评估GA对神经元细胞存活的保护作用。对于共培养实验,BV-2 和原代小胶质细胞在 Aβ 刺激之前用 GA 处理,并将条件培养基转移到 Neuro-2A 细胞中。通过实时聚合酶链反应和蛋白质印迹法评估小胶质细胞和 Neuro-2A 细胞中炎症细胞因子的 mRNA 和蛋白质水平。GA处理抑制核因子κB(NF-κB)乙酰化导致小胶质细胞中细胞因子的产生减少,并保护神经元细胞免受Aβ诱导的神经毒性。此外,我们观察到 GA 对 Y 迷宫和被动回避试验小鼠 Aβ 诱导的认知功能障碍的恢复作用。最后,我们发现GA处理通过下调细胞因子的表达和NF-κB乙酰化的体内水平有效地阻断了神经元细胞死亡。结论:这些结果表明,组蛋白乙酰转移酶抑制剂GA选择性抑制NF-κB乙酰化是缓解阿尔茨海默病炎症进展的一种可能的治疗方法。
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王玲